神经母细胞瘤vma含量测定：PKA通路成为保护视神经头星形胶质细胞的重要靶标

众所周知，青光眼与视网膜神经节细胞轴突变性视神经头中星形胶质细胞的结构和功能异常相关，但研究人员对青光眼视神经头变性中星形胶质细胞功能障碍的分子机制了解较少氧化应激与青光眼发病机制密切相关，星形胶质细胞主要与氧化应激和青光眼视神经头变性有关越来越多的证据表明，原发性开角型青光眼患者cAMP水平升高与视神经头星形胶质细胞改变有关中枢神经系统中普遍存在的第二信使cAMP有助于许多生物学过程，包括细胞生长和死亡刺激后，腺苷酸环化酶和环状核苷酸磷酸二酯酶分别严格控制cAMP的合成及降解，现在小编就来说说关于神经母细胞瘤vma含量测定：PKA通路成为保护视神经头星形胶质细胞的重要靶标?下面内容希望能帮助到你，我们来一起看看吧!

神经母细胞瘤vma含量测定：PKA通路成为保护视神经头星形胶质细胞的重要靶标

众所周知，青光眼与视网膜神经节细胞轴突变性视神经头中星形胶质细胞的结构和功能异常相关，但研究人员对青光眼视神经头变性中星形胶质细胞功能障碍的分子机制了解较少。氧化应激与青光眼发病机制密切相关，星形胶质细胞主要与氧化应激和青光眼视神经头变性有关。越来越多的证据表明，原发性开角型青光眼患者cAMP水平升高与视神经头星形胶质细胞改变有关。中枢神经系统中普遍存在的第二信使cAMP有助于许多生物学过程，包括细胞生长和死亡。刺激后，腺苷酸环化酶和环状核苷酸磷酸二酯酶分别严格控制cAMP的合成及降解。

来自美国加州大学圣地亚哥分校的Won-Kyu Ju团队认为，cAMP/PKA通路的激活在视神经头星形胶质细胞的线粒体动力学和生物能学受损中具有关键作用。此外，cAMP水平升高加剧了视神经头星形胶质细胞中线粒体功能障碍和氧化应激。抑制细胞内cAMP/PKA通路可通过增加Akt/Bax磷酸化和Mfn1/2寡聚来保护视神经头星形胶质细胞。由于OPA1的过表达或Drp1的抑制通过保持线粒体网络和青光眼神经退行性变来保护视神经节细胞及其轴突，因此，调节cAMP/PKA通路或线粒体网络可能具有通过保留线粒体功能来保护视神经头星形胶质细胞的治疗潜力。

文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2021年1 月1 期发表。

文章来源：Kim KY, Ju WK (2021) cAMP/PKA pathway and mitochondrial protection in oxidative stress-induced optic nerve head astrocytes. Neural Regen Res 16(1):108-109.