肝癌国内外研究现状 肝癌研究进展第17期

Yan‑Shu LianDepartment of Preventive Medicine, Jiangsu Health Vacation College, Nanjing, Jiangsu 210036, P.R. China.，现在小编就来说说关于肝癌国内外研究现状 肝癌研究进展第17期?下面内容希望能帮助到你，我们来一起看看吧!

肝癌国内外研究现状 肝癌研究进展第17期

Yan‑Shu Lian

Department of Preventive Medicine, Jiangsu Health Vacation College, Nanjing, Jiangsu 210036, P.R. China.

Mol Med Rep. IF: 1.6920

越来越多的证据表明肝脏脂质积聚与肝脏胰岛素抵抗有关;但是，潜在的机制尚未确定。结果表明，与对照饮食的大鼠相比，喂食高脂肪饮食的大鼠肝脏中microRNA-215（miR-215）的表达水平显着增加。此外，通过荧光素酶测定和蛋白质印迹揭示，miR-215靶向雷帕霉素（雷克尔）哺乳动物靶标的雷帕霉素不敏感伴侣，雷克霉素是肝脏胰岛素信号传导途径中的重要蛋白质。在H4IIE大鼠肝癌细胞系中过表达miR-215后，据报道细胞内胰岛素信号通路被抑制;相反，miR-215表达的抑制诱导了该途径。此外，通过逆转录 - 定量聚合酶链反应分析证明游离脂肪酸促进miR-215的表达。本研究为非酒精性脂肪肝与肝脏胰岛素抵抗之间的关系提供了新的机制见解。

R. Stephen Lloyd

Oregon Institute of Occupational Health Sciences, Oregon Health & Science University, Portland, OR 97239, United States; Department of Molecular and Medical Genetics, Oregon Health & Science University, Portland, OR 97239, United States; Department of Physiology and Pharmacology, Oregon Health & Science University, Portland, OR 97239, United States. Electronic address: lloydst@ohsu.edu.

DNA Repair (Amst). IF: 3.6100

黄曲霉毒素B1（AFB1）的慢性膳食暴露伴随乙型肝炎感染，与生活在东南亚和撒哈拉以南非洲的人群中肝细胞癌（HCC）的风险显着增加有关。人类对AFB1的暴露是通过食用被普遍霉菌污染的食物而发生的，包括黄曲霉（Aspergillus flavus）。尽管黄曲霉毒素的膳食暴露是癌症发展的第二大全球环境风险因素，但仍然存在关于驱动致癌作用的分子机制以及哪些因素可能调节个体患HCC风险的重大问题。本综述的目的是总结确定慢性炎症（最常见的与乙型肝炎病毒（HBV）感染相关）和黄曲霉毒素的环境暴露与HCC风险增加之间关联的主要发现。将特别强调最近的研究：1）精制黄曲霉毒素相关的诱变特征，2）扩大DNA修复机制，在复制诱导诱变前通过加合物去除限制诱变，3）涉及特定的DNA聚合酶容易出错的旁路和导致的诱变，以及4）鉴定出可能调节个体对黄曲霉毒素诱导的癌症的易感性的人多态性变体。总的来说，这些研究揭示了特定的序列背景对黄曲霉毒素诱导的诱变具有差异抗性或易于发生，并且这些相关性在体外和体内分析之间非常相似。这些最近的研究还建立了DNA聚合酶ζ作为赋予G至T颠换特征的主要聚合酶。此外，尽管先前已显示核苷酸切除修复（NER）途径修复黄曲霉毒素诱导的DNA加合物，但最近的小鼠数据表明NEIL1引发的碱基切除修复相对于去除高致突变性AFB1而言比NER显着更重要 - Fapy-dG加合物。这些数据表明，NEIL1的多态变体的失活可能是黄曲霉毒素暴露人群中HCC的潜在驱动因素。

Daniel S. Goldenberg