超重和肥胖可以引起哪些疾病（超重肥胖的原因和机制）

超重和肥胖是一个重要的健康问题，造成超重和肥胖的主要原因是热量不平衡，热量摄取多余热量消耗，而影响热量平衡的三大要素分别是代谢、饮食与运动，这三大要素还进一步受到遗传因素、环境因素、行为因素和社会因素，甚至种族和文化等因素的影响，从而形成十分复杂的肥胖因果关系体系。

1. 体重“调定点”体重“调定点”理论：“调定点”是人体内一个高度组织化的反馈控制系统，能够有效地调节食物摄入量和能量消耗：当体重增加高于“调定点”时，食物摄入量减少，整个机体代谢水平升高；当体重低于“调定点”时，能量消耗急剧下降，食物摄入量增加。
2. 能量消耗理论人体能量消耗主要有基础代谢率（BMR）或者安静代谢率（RMR）、体力活动消耗（PA）和食物热效应（TEF）三个部分组成。PMR是指维持人体安静状态下基本生命活动的最低能量需要，约占日总能耗的60-70%。TEF是指人体在摄食过程中，由于要对食物中的营养素进行消化、吸收、代谢转化等生命活动，故需要额外消耗能量，约占日总能耗5-10%。PA特指通过肌肉活动消耗的能量，其日占比个体差异较大，介于15-30%之间。目前研究认为，因体力活动不足所造成的能量消耗减少是造成重要因素。
3. 摄入还是消耗？那么究竟一个人的肥胖是因为我们摄入能量太多还是说因为缺乏运动消耗的能量太少造成的呢？那么根据能量平衡的理论对照人类的饮食运动和体重文化的发展历史，超重和肥胖究竟是由哪一个因素造成的？首先我们来看一个英国学者的研究，人类发展在进入工业革命之前，从来没有出现过大范围的超重和肥胖现象，发达国家超重和肥胖是在上一个世纪80年代之后，在全球范围内开始发展的。发展中国家基本是从90年代开始的，这个和工业文明和社会发展对饮食的摄入的影响和体力活动消耗的影响是密切相关的。英国的学者研究发现从1950到1980被调查的英国人超重和肥胖的人数随着时间的变化轻度增加的，但是80年代以后，迅速的增加呈现明显的转折性的变化，与同一个时期每日能量的摄入和脂肪类物质摄入相比，这个阶段的能量摄入反而没有增加，甚至有减少的趋势，显然能量摄入的增加不能够合理地解释超重和肥胖的转折性变化。相反，如果我们对比同一时期，家庭汽车的拥有量以及看电视的时间，这些能够反应运动消耗的指标，会发现超重和肥胖的变化和缺乏运动是十分吻合的。以上研究在人群的水平上证明，导致80年代，英国人快速超重和肥胖的根本原因不是吃的太多，吃的不合理，而是运动的太少。
4. 美国的一项研究通过对比1988年到2010年，这12年间，美国成人人群的肥胖、腹部肥胖，体力活动或者是运动以及摄入能量变化。男女受试者的身体质量指数，分别都增加了0.37，也就是说都胖了，腰围也增加了0.37，但是饮食的摄入量完全没有增加是零增加，相反休闲的时间，不参加运动的人数比例女性从12年前的19%增加到了52%，男性从11%增加到了44%。以上这些结果告诉我们，身体质量指数或者是肥胖或者是腰围的增加，主要还是与缺乏运动有关而和饮食数量的增加完全没有关系。
5. 肥胖人群能量社区与消耗失衡导致肥胖，肥胖人群的总体能耗水平等高于非肥胖人群，但单位体重能耗水平低于非肥胖人群。研究发现尽管总的能量消耗随着体重类型的增加而增加，但计算单位体重的能耗以后，发现重新调整后的能量减少了。肥胖人群确实在客观上存在着运动能耗减少的现象。

6. 解偶联蛋白代谢调节机制

在现实生活中我们经常有这样的经验，也就是有些人不管吃多少都不会发胖，而另外一些人哪怕吃的很少也会发胖，喝凉水都会长肉，这是什么原因呢？经研究发现可能和线粒体膜上的解偶联蛋白有关。

解偶联蛋白是线粒体内膜上的一种具有调节质子跨膜作用的特殊蛋白质。他可以降低质子电化学梯度，是呼吸作用中的电子传递过程和ATP的合成解偶联，将储存的能量以热能的形式释放，提高静息代谢率。最近生理学、生物化学和遗传学的研究表明超重和肥胖可能与解偶联蛋白家族成员有密切联系。

7. 瘦素抵抗机制

瘦素是身体的脂肪组织分泌的一种激素，经血液循环与机体各组织器官的瘦素受体结合，其主要功能是让身体其他组织了解到目前机体的能量（脂肪）储备有多少，从而调控全身的能量平衡。瘦素可通过三种途径调节机体的脂肪积累：（1）通过作用下丘脑，降低食欲，减少能量摄取；（2）通过提高代谢率而增加能量消耗；（3）促进脂肪分解和抑制脂肪合成。研究发现，人类肥胖者大多存在高瘦素血症和瘦素抵抗现象。

瘦素抵抗：大脑瘦素受体对瘦素水平不敏感，感知不到脂肪细胞发出预警信号。在瘦素抵抗的状态下，虽然血液循环中的瘦素水平很高，脑部接收到的瘦素信号却很少，由此会认为身体的能量储备不足，从而刺激我们的食欲，降低代谢水平，甚至提升血糖水平。预示我们开始吃得多、动得少。瘦素抵抗还会提升血液中的LDL水平。在饭后，一部分热量（超过50%）会进入肝脏（之后逐渐分配出去），另一部分则会直接进入后边组织，比如肌肉中；而在瘦素抵抗状态下，周边组织不能正常接受这些热量，使其最终会进入肝脏，于是肝脏不得不把这些多余的热量整合进LDL好分配出去-血液中的LDL水平由此升高。所以瘦素抵抗（加上较高水平的碳水化合物摄入）也对应着更高的动脉粥样硬化和心血管疾病的风险。

瘦素抵抗的原因与应对方法

• 血液中的瘦素水平偏高：会逐渐降低脑对瘦素的敏感度。
• 昼夜节律紊乱和进食频率过高。中枢生物钟会根据我们的眼睛见到光线情况，周期性的调控瘦素分泌，周边生物钟则会直接控制脂肪组织中的瘦素生产-进食会提升瘦素水平，断食则相反。
• 晚饭太晚：晚饭后，瘦素分泌慢慢增加（持续大约4小时）。因此，如果晚饭与入睡时间相隔不足4小时，瘦素的代谢调控一整套机制都不能很好的运转-瘦素难以抵达下丘脑，久之便可能导致瘦素抵抗。
• 过多的碳水摄入。过量摄入碳水化合物会提高血液胰岛素水平，而过高的胰岛素水平会阻碍瘦素抵达下丘脑。
• 没喝到母初乳。人体最先接触到的瘦素，并非来自我们自身的脂肪细胞分泌，而是来自母亲的初乳-这些瘦素会直接到达婴儿的下丘脑，触发瘦素受体，启动一系列与能量调控有关的神经回路。

应对瘦素抵抗的生活方式

• 减少饮食频率。
• 一日不超过三餐，餐外不要有任何进食；
• 在入睡前4小时吃完晚饭；
• 白天多见太阳，晚上少见蓝光，减少“黄昏状态时间”
• 适当减少碳水化合物摄入
• 寒冷刺激，皮肤受冷后，体内瘦素受体对瘦素的亲和性会增加。