婴儿患维生素d缺乏性佝偻病（宝宝维生素D缺乏性佝偻病诊治）

维生素D缺乏性佝偻病是儿科常见病。健康人群只要保证摄入适当量的Vit D，维生素D缺乏性佝偻病是完全可以预防的疾病。

目前尚有一些医生在工作中或与家长交待病情时将佝偻病与“缺钙”等同，以为佝偻病的防治即是“补钙”，甚者有从新生儿期就开始补充钙剂。维生素D缺乏性佝偻病与儿童期钙营养不足是两个不同的概念，虽然维生素D缺乏性佝偻病涉及钙磷代谢问题，但绝不能将佝偻病等同于“缺钙”。维生素D缺乏性佝偻病的本质是机体为维持血钙基本水平，甲状旁腺代偿性功能亢进，导致钙、磷代谢紊乱的一种全身性慢性营养性疾病。即维生素D缺乏性疾病初期的血钙下降致甲状旁腺功能代偿性亢进，使血钙恢复正常或接近正常，血磷显著下降，继而产生特征性的骨骼病变。

钙是人体最多的矿物元素，是骨骼的主要构成成分。骨组织的正常生长和发育需要适当的钙营养，婴儿和儿童应是正钙平衡，以满足骨骼的正常生长和维持骨的强度。儿童期钙营养状况与成人期骨量峰值有关，因此儿童期钙营养不足的后果是成年后(特别是40岁以后)发生骨质疏松、骨折的危险增加。我国营养学会推荐婴儿每日最佳钙摄入量为300~400 mg，1岁以后约400~600 mg。含钙的食物很多，尤其是奶制品和豆制品中含钙丰富，如100 ml配方奶可提供100~120 mg钙。因此配方奶喂养的儿童只要保证一定的牛奶摄入量、保证膳食营养均衡，即可满足钙营养需求，不必另外补钙。儿童摄入过量的钙不仅影响食欲，而且有可能影响正常生长发育。

日照是人类维生素D的主要来源。皮肤的光照合成不足，机体缺乏维生素D;母亲妊娠后期维生素D营养不足(母亲严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻);早产、双胎使胎儿体内贮存不足，出生后又不能适当补充维生素D是维生素D缺乏的高危因素。只要有高危因素，任何年龄均可发生维生素D缺乏，但不同年龄维生素D缺乏表现不同，诊断不同。如佝偻病是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全，主要表现为生长最快部位的骨骼，多为婴幼儿。成熟骨则表现矿化不全，即骨质软化症，或骨质疏松症。生长快、户外活动少的婴幼儿，特别是小婴儿是发生营养性维生素D缺乏性佝偻病的高危人群。青春期青少年的骨骼生长为第二个高峰期，需要充足的维生素D，特别是有活性的1,25-(OH)2D。然而，一般青春期青少年户外活动多，皮肤的光照可合成充足的的维生素D，夏、秋季体内可将维生素D贮存在脂肪组织以维持冬、春季骨骼生长的需要;此期如维生素D贮存不足，成年后可发生骨质疏松。

目前公认的诊断维生素D缺乏性佝偻病的金标准是25-(OH)D的测定，目前建议儿童血25-(OH)D的适宜浓度为>50nmol/L(20ng/ml);介于37.5～50 nmol/L(15～20ng/ml)之间为VitD不足;≤37.5 nmol/L(15ng/ml)为VitD缺乏;≤12.5 nmol/L(5ng/ml)则为VitD严重缺乏。

儿童轻度VitD缺乏及不足时，可给予VitD800IU/d，持续治疗3-4个月，然后恢复400IU/d的常规补充剂量;维生素D缺乏性佝偻病的治疗，剂量为VitD2000～4000 IU/d(50～100ug/d),1个月后改为400IU/d(10 ug/d)。