犬嗜酸性粒细胞正常值（宠物生化检测指标）

碱性磷酸酶(ALP, AP)是一种非特异性金属酶，在碱性pH值下，在锌、镁离子存在下水解多种类型的磷酸酯ALP的主要用途是作为狗胆汁淤积的敏感指标(在胆红素之前会增加)，但它是非特异性的，因为皮质类固醇(外源性或内源性“应激”)会诱导这种酶的产生，随后血清或血浆活性会增加然而，在猫中，ALP是肝脏疾病的一个具体指标，而在大型动物中，该酶不是很有用，因为它是不敏感的，胆汁淤积性疾病并不常见，参考区间也很广，接下来我们就来聊聊关于犬嗜酸性粒细胞正常值?以下内容大家不妨参考一二希望能帮到您!

犬嗜酸性粒细胞正常值

碱性磷酸酶(ALP, AP)是一种非特异性金属酶，在碱性pH值下，在锌、镁离子存在下水解多种类型的磷酸酯。ALP的主要用途是作为狗胆汁淤积的敏感指标(在胆红素之前会增加)，但它是非特异性的，因为皮质类固醇(外源性或内源性“应激”)会诱导这种酶的产生，随后血清或血浆活性会增加。然而，在猫中，ALP是肝脏疾病的一个具体指标，而在大型动物中，该酶不是很有用，因为它是不敏感的，胆汁淤积性疾病并不常见，参考区间也很广。

ALP有两种同工酶(不同基因的产物)和几种异构体(翻译后修饰的异构体)。同工酶由肠道和组织的非特异性ALP基因产生，氨基酸序列不同。异构体在催化位点、活性、免疫原性和电泳迁移率上存在差异。可在动物体内测定的主要亚型有:肝 (L-ALP)、糖皮质激素(C-ALP;只有在狗身上)，骨 (B-ALP)和肠道 (I-ALP)，但也有其他包括白细胞和胎盘-ALP。

肠-ALP基因/同工酶:产生C-ALP和I-ALP亚型。C-ALP是犬所特有的，由皮质类固醇(内源性或外源性)诱导。尽管它是肠基因的产物，但它实际上是在肝细胞而不是肠上皮细胞中产生的。

组织非特异性ALP基因/同工酶:产生其他的的ALP同工酶，包括L-ALP、B-ALP、胎盘-ALP和白细胞-ALP。

肝脏:肝细胞和胆道上皮细胞是犬L-ALP亚型(所有物种)和C-ALP亚型的来源。ALP的表达通常局限于肝细胞的管状膜，但也可在窦状膜上诱导(通常继发于胆汁淤积，但也可继发于糖皮质激素)。

骨:这种亚型是由成骨细胞产生的，在与成骨细胞活性相关的血清中会增加(年轻动物，某些骨骼疾病)。在成骨细胞的恶性肿瘤骨肉瘤中也可见到高血清ALP浓度。

肠、肾、乳腺、胎盘组织:这些通常不是血清ALP活性增加的重要来源，尽管一些胎盘亚型存在于晚期妊娠皇后(Everett et al 1977)和母马(Dumas和Spano 1980)的血清中。ALP活性轻度增加见于患有不同类型乳腺肿瘤的狗(Karayannopoulou等，2006年)。

白细胞:细胞系表达依赖于种。犬的单核细胞(未成熟的单核细胞)和嗜酸性粒细胞富含碱性磷酸酶，马的中性粒细胞也富含碱性磷酸酶(Stokol et al 2015)。细胞内碱性磷酸酶的存在可以通过将碱性磷酸酶特异性底物应用于细胞学涂片来检测——这种技术(根据酶分裂底物的能力来检测酶)被称为细胞化学染色。在康奈尔大学，使用ALP细胞化学染色作为急性白血病骨髓细胞的标记。虽然肿瘤单核细胞可能在其细胞质中表达ALP，但高血清或血浆ALP活性通常不可见。ALP的细胞化学染色也被用于在肿瘤细胞学抽吸物中区分成骨细胞与其他间质细胞，即骨肉瘤中预期有高表达，但软骨肉瘤或纤维肉瘤中没有(Barger et al 2005)。使用ALP细胞化学染色来帮助确诊骨肉瘤的细胞学标本。

ALP的半衰期因来源(亚型)和种类而异(Hoffman和Dorner 1977, Hoffman et al 1977)。具有较长半衰期的亚型更有助于血清或血浆ALP水平的正常和升高，即在单个血液样本中不太可能观察到具有极短半衰期(分钟对天)的亚型水平的升高(因为可能错过峰值，值将迅速下降)。

肝脏(L-ALP) 犬2-3天(66小时) 猫6小时

类固醇(C-ALP) 犬2-3天(74小时)

肠(I-ALP)，肾，胎盘 犬/马<6分钟 猫< 2分钟

犬骨(B-ALP) 2-3天

测试样本类型：血清或血浆，抗凝剂：肝素(锂、钠、铵)。不能使用EDTA。

人血清和血浆中ALP活性的稳定性如下:15 - 25℃或2 - 8℃下7天，-20℃左右冷冻2个月。在动物血浆或血清中，碱性磷酸酶在冷藏2-3天内是稳定的。

易受到的干扰：

血脂/浊度、黄疸:无明显推论。

溶血:重度溶血可增加ALP(>500溶血指数)

药物或激素

C-ALP(仅限犬):这种亚型是由内源性或外源性皮质类固醇诱导的。

药物诱导L-ALP:抗惊厥药物(如苯巴比妥、普米酮)可增加ALP活性，这是由于诱导(基因表达的刺激)(Muller等，2000)，但增加可能是药物引起的肝损伤。皮质类固醇会对狗的ALP产生不同程度的影响，这取决于配方或剂量，在停止使用1.1 mg/kg的甲基泼尼松龙皮下单剂量治疗后，ALP会持续增加3周(Ginel等，2002年)。在一项研究中，使用4 mg/kg的prednosone对狗进行32天的治疗，最初会增加L-ALP，然后在5-7天增加C-ALP (Sanecki等，1987年)。由于皮质类固醇治疗，ALP活性高于参考区间的增加在其他物种中未见报道。糖皮质激素后L-ALP的增加已被证明是由于合成的诱导(Wiedmeyer et al 2002)。

ALP的常规测量提供了总血清活性(所有亚型)，而没有对来源的特异性。在健康动物中，L-ALP是血液中的主要亚型，其次是B-ALP。B-ALP在幼龄动物中所占比例较高(说明成骨活性随生长而增加)。C-ALP亚型仅对血清总ALP活性贡献很小。C-ALP的比例随年龄增加而增加。

血清ALP活性的增加

通常是由于肝脏、骨骼和类固醇诱导的亚型(狗是唯一具有类固醇诱导的亚型)。因此，高碱性磷酸酶活性是由于胆汁淤积、成骨细胞活性增加(而非骨溶解)和类固醇(仅限犬类)。血清或血浆中由于其他亚型的增加而导致的ALP升高是罕见的，这可能是因为酶被释放到器官的管腔或半衰期很短。

生理性:

年龄:由于B-ALP亚型的增加，所有物种的幼龄生长动物的ALP活性可能比成年动物高2-10倍。值在3个月内下降，15个月时在成人范围内。新生儿ALP水平升高;这可能是由于初乳中ALP的含量过高，也可能是由于实际的初乳摄入引起了ALP的产生。

犬种:一些西伯利亚哈士奇有良性(短暂的)家族性高磷血症。其特点是高碱性蛋白活动(11周龄时> 1100 U/L, 16周龄时> 700 U/L)。它与任何临床效果无关，主要是由于骨亚型(Lawler et al . 1996)。在苏格兰梗中也有高ALP活性的报道，但这可能是继发性的亚临床肾上腺功能障碍(增加是由于C-ALP) (Zimmerman et al 2010, Cortright et al 2014;这可能是该品种的基因缺陷。

内生性皮质类固醇释放(慢性应激):最初，ALP增加是由于L-ALP亚型;C-ALP亚型需要数天(最多10天)的诱导时间。这只是在狗身上。

病理生理性:

肝胆疾病:ALP升高(主要是L-ALP亚型)被用作动物胆汁淤积(肝内或肝外)的指标。肝细胞内胆汁酸的积累刺激了L-ALP的产生。在猫中，ALP是肝胆疾病的一种特异性但不敏感的标志物(Center et al 1986)。ALP的增加确实发生在猫的肝胆疾病中，但是这种增加的可靠性较低，并且与狗的情况相比，其幅度较低。猫肝细胞胞浆中ALP浓度较低，且该酶在猫体内半衰期短(6小时)，这使许多临床医生认为应该在猫体内研究ALP的微小变化。碱性磷酸酶广泛的活性以及本试验对大型动物胆汁淤积的不敏感性限制了碱性磷酸酶在这些物种中的应用。在马中，胆汁淤积引起的胆红素升高可能先于ALP升高(个人观察)。因此，ALP不再包括在我们的大型动物生化或肝脏板上。

结构性胆汁淤积:这是由于胆汁流动的物理障碍，可能是肝内或肝外(或两者的结合)。

肝外胆汁淤积(胆管阻塞):这导致ALP急剧增加。ALP的升高可能发生在黄疸或总胆红素或直接胆红素浓度升高之前，特别是在犬或局限性胆汁淤积症患者中。胰腺炎(急性或慢性)可导致胆管周围肿胀和/或纤维化而导致ALP水平升高(特别是在猫身上，因为它们的胆总管和胰管)。

肝内胆汁淤积:由肝细胞肿胀引起的局限性或全身性胆汁淤积可诱发ALP。以小叶中心为主的病变通常只导致ALP轻度升高，而影响小叶周围(门脉周围区)的病变通常由于胆汁流动受损而导致更显著的升高。肝内胆汁淤积的原因包括肿瘤(原发性或转移性),肝脂沉积症(显著增加可能与原发性肝脂沉积症在猫-脂沉积症的原因是最具戏剧性的增加在高山物种,通常没有并发GGT的升高,这是一个有用的诊断特性),急性肝细胞损伤肝内胆汁淤积发生由于肝细胞肿胀;狗和猫的ALT水平升高或大型动物的SDH/GLDH水平升高，门脉周围纤维化和炎症(可能显著升高)。

功能性胆汁淤积:这是指由于细胞因子介导的下调或抑制负责将胆汁盐或结合胆红素排泄入胆汁的转运蛋白而导致的胆汁流量减少。它发生时没有任何物理阻塞或胆汁流动障碍。据报道，在感染了大肠杆菌的狗身上也发现了这种病毒。它也可能发生在其他物种身上。细胞因子介导的胆汁淤积通常以总胆红素高(由于直接和间接胆红素)为特征，肝细胞外漏酶(ALT、AST、SDH、GLDH)轻度升高。在这种情况下，ALP水平可能是正常的。

瘤变:在原发性肝癌(肝细胞/胆道)中，ALP可能显著增加(由于犬的L-ALP或C-ALP)。肝脏转移性肿瘤常因局限性胆汁淤积而增加ALP。在许多肝肿瘤的病例中，ALP可能是唯一一种在面板上增加的酶。在一项对114只患有肾上腺功能障碍、空泡性或铜相关性肝病的苏格兰梗的研究中，ALP活性在患有和未患有肝癌的动物之间没有显著差异(Cortright等，2014年)。

急性肝细胞损伤:如上所述，ALP活性的轻度到中度增加是由于肝内胆汁淤积伴肝细胞肿胀所致，而非肝细胞损伤本身。与此同时，ALT、SDH和GLDH值也会很高。

肾上腺皮质亢进:从中度到显著(高达100倍)不等，通常是由于C-ALP亚型的诱导(虽然也可以看到L-ALP升高)。高达83-100%的库欣病狗有高C-ALP水平，但慢性内源性应激(由于任何潜在疾病)可能增加C-ALP和总血清ALP(高达正常的2-3倍)。因此，C-ALP活性是一种敏感的，但不是特异性的，高肾上腺皮质反应的测试。

犬肾上腺功能障碍:在苏格兰梗中，肾上腺疾病导致性激素或皮质醇分泌增加，与ALP活性增加相关(高达22000 /uL) (Cortright等，2014年)。

非肝肿瘤:无论有无骨上皮化生或转移，犬乳腺肿瘤的良恶性均与ALP增高有关。ALP活性的增加通常是温和的(ALP活性中值为170 U/L，范围在50到480 U/L之间)，骨、肝和皮质类固醇亚型的增加(Karayannopoulou et al 2006)。ALP可能起源于肌上皮细胞。骨肉瘤(成骨细胞肿瘤)的犬ALP浓度可能很高，是一种阴性预后指标(Boerman et al 2012)，在一些研究中，活性> 120 U/L与预后不良有关。高的ALP可能与肿瘤的增殖特性有关，然而，来自高或低血清活性患者的细胞系在体外增殖率没有差异(Holmes et al 2015)。

成骨细胞活性增加(非肿瘤性):成骨细胞活性对激素(甲状旁腺素、甲状腺素)的反应可能由于B-ALP亚型而增加血清总ALP。这可以在患有原发性和继发性甲状旁腺功能亢进(增加2-3倍)的狗以及患有愈合性骨折(预期轻度增加)和甲状腺功能亢进的猫身上看到。甲状腺机能亢进的猫血清总碱性磷酸酶可能轻度升高，这主要是由于B-ALP升高，而L-ALP亚型的升高幅度较小(Archer和Taylor 1986)。他们也可能同时有ALT和AST的轻度升高，但没有GGT，这与脂肪肝的酶变化模式相似。甲状腺功能亢进症的成功治疗导致ALP活性显著降低(Williams等，2014年)。

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