拟南芥在细胞生物学研究中的贡献（加州大学揭示拟南芥光敏色素B调控光信号转导的新分子机制）

近日，加州大学河滨分校（UCR）Chen Meng研究组揭示了拟南芥光敏色素B的C末端调控光信号转导的分子机制。研究结果于2017年12月4日在线发表于《Nature Communications》。

植物光敏色素通过介导其互作转录因子（PIF）的降解以进行光信号转导，其中光敏色素的N末端光感受区参与此过程，而包含组氨酸激酶类结构域（HKRD）的C末端则不参与。该研究发现拟南芥光敏色素B（PHYB）的C末端可特异性介导PIF3的降解以及激活黑暗环境下的光合基因。HKRD参与PHYB的同源和异源二聚化。D1040V突变可破坏HKRD二聚化及C末端与PIF3之间的相互作用，从而使PHYB的核内积累和光小体减少以及PIF3降解减弱。相比之下，破坏PIF3与PHYB N末端之间的相互作用对PIF3的降解几乎无影响。总结而言，该研究揭示了光敏色素C末端二聚化在光信号转导过程中发挥着重要作用，可使PHYB靶向亚核光小体，并与PIF3相互作用以诱导PIF3降解。

Fig. Model for the structure-function relationship of Arabidopsis PHYB.