st段抬高是什么原因造成的(20多种导致ST段抬高的疾病)

来源:好医生医学内刊今天

导语

提到ST段抬高,我们会首先想到急性心肌梗死的特征性心电图改变——ST段弓背向上型抬高。临床上,除了急性心肌梗死还有很多心血管疾病甚至其他系统疾病也可能导致ST段抬高。小编总结了20余种可能导致ST段抬高的疾病及其心电图特征。

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首先,记住单词“ELEVATION”

Steven Lome用一个单词ELEVATION([ˌɛləˈveʃən] 高度,海拔)概括了10余种心电图可见ST段抬高的疾病。

E——Electrolyte abnormalities

【电解质异常】

高钾血症:右胸导联、aVR导联ST段抬高,多为下斜型;其它心电图特征包括宽大QRS波、T波高尖呈帐篷状、P波低平或消失。

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图1 第1-7列分别为高钾血症、左束支传导阻滞、左心室肥厚、Brugada综合征、急性心包炎和急性前间壁心肌梗死(第6、7列)

L——Left bundle branch block(LBBB)

【左束支传导阻滞】

左束支传导阻滞:V1-V3导联ST段凹形抬高,S波或QS波越深ST段抬高程度越明显;ST段方向与QRS主波相反,QRS时限大于0.12 s;T波高耸,ST-T改变持续存在。

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图2

E——Aneurysm of left ventricle

【左心室室壁瘤】(小编注:为什么是e不是a,Steven Lome是为了凑单词吗?)

室壁瘤:室壁运动异常导致胸前导联ST段抬高,振幅多<0.5mV;对应导联ST段压低,一个或多个胸导联QRS波呈rsR’型。一般认为心肌梗死后ST段大于0.3mv超过半个月以上则提示室壁瘤形成。与急性期心肌梗死的区别主要是无动态演变。

V——Ventricular hypertrophy

【心室肥厚】

左心室肥厚:可表现为V1-V3导联ST段凹形抬高;V1-V3导联S波越深,右胸导联ST段抬高程度越明显,可达0.5mV以上;V4-V6导联ST段下降。

A——Arrhythmia diseas(Brugada syndrome,ventricular tachycardia)

【心律失常(Brugada综合征,室性心动过速)】

Brugada综合征:右胸导联ST段抬高,呈下斜型、马鞍型或混合型抬高,一般局限于V1、V2导联;ST段抬高起始于R或R'波顶部,并出现T波倒置;对应导联无ST段压低,伴或不伴有束支传导阻滞,无动态演变过程,Q-T间期正常。

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图3 Brugada波的三种类型

致心律失常性右室心肌病:右胸导联ST段下斜型抬高,起点往往是R’顶端;半数患者右胸导联T波倒置,胸前导联T波倒置范围与右心室增大程度呈正比。

T——Takotsubo/Treatment(iatrogenic pericarditis)

【Takotsubo心肌病/治疗(医源性心包炎)】

Takotsubo心肌病:心电图表现为ST段抬高,典型为胸前导联ST段抬高,部分病例下壁或侧壁导联也可出现ST段抬高;可有T波异常,多为T波倒置;还可出现病理性Q波。

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图4

急性心包炎:ST段弥漫性弓背向下抬高(一般不超过5mm),aVR导联ST段压低;II导联中的ST段抬高幅度高于III导联,III、aVL导联ST段均有抬高;可见PR段压低,T波普遍倒置或低平,QRS波低电压,无异常Q波,无动态演变,常伴窦性心动过速。

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图5

急性心肌炎:也可导致弥漫性ST段抬高。

I——Injury(myocardial infarction or cardiac contusion)

【损伤(心梗或心脏挫伤)】

急性心肌梗死:ST段常呈弓背向上抬高,与T波连续形成单向曲线;随后,直立的T波开始倒置并逐渐加深,形成坏死性的Q波;损伤型的ST段抬高和缺血型T波倒置可并存。(特点:弓背向上、动态演变)

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图6 急性心梗超急性损伤期

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图7 前间壁心梗

心脏手术后心肌损伤:可出现心包与心肌损伤引起的ST段抬高,持续一周左右ST段恢复正常。

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图8 心脏手术后心肌损伤

O——Osborne waves(hypothermia or hypocalcemia)

【Osborne波(低温或低钙血症)】(小编注:有文献指出高钙血症会出现ST段抬高)

低温:低温时心电图出现Osborne波,位于QRS波和ST段连接处,凸面与QRS波同向,持续一定时间,呈圆顶型或驼峰状。Osborne波与心肌梗死ST段抬高的区别是,前者有低温的病因,波形抬高主要在R波降支和ST段起始部,不出现异常Q波。(链接阅读:心电图提示哪种临床情况?)

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图9

N——Non-atherosclerotic(vasospasm or Prinzmetal’s angina)

【非动脉粥样硬化(血管痉挛或Prinzmetal心绞痛)】

变异型心绞痛:亦称为Prinzmetal心绞痛,冠脉痉挛导致心肌缺血、损伤,出现损伤区导联ST段抬高0.2mV以上,最高可达1.5mV以上,大约半数患者对应导联ST段下降;ST段抬高导联的T波高耸,两支对称,波顶变尖,呈急性心内膜下心肌缺血的动态特征;QRS时间延长至90-120ms,振幅增大;QT或QTc正常或缩短;可见缺血性QRS、ST、T或QT电交替。通常持续时间较短,若痉挛时间过长可导致心肌梗死。

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图10

不要忘记:其他导致ST段抬高的原因

1.正常ST段抬高

超过90%的健康年轻男性1个或多个胸前导联的ST段抬高达3 mm(范围1-3 mm),在V2导联更常见;S波越深,ST段抬高越明显;这种抬高的ST段是凹形的,而急性心梗(接近60%的病例)的ST段抬高通常是凸型的;同时还会伴轻度的PR段压低,这与心包炎的心电图是有区别的。在男性中,ST段抬高的发生率随着年龄增长而逐渐下降,在≥75岁的男性中有大约30%会有ST段抬高。而女性中有20%存在ST段抬高(至少1 mm),且不受年龄影响。

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图11

2.正常变异

V3-V5导联ST段抬高呈拱形,T波倒置;多数正常变异QT间期较短。

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图12

3.早期复极

胸前导联的ST段抬高,凹面向上,V4导联最明显;II导联的ST段抬高幅度大于III导联,III导联和aVL导联的ST段方向一致;aVR导联可有对应性ST段压低;J点抬高有切迹(0.2mV左右,最高可达1.0mV以上),T波直立高耸;PR段轻度压低(心房组织早期复极),但幅度小于心包炎;QRS振幅增高但时限变短,起始部缓慢,下降段快速。没有动态改变。

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图13

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图14

4.心脏电复律

心前区经胸腔直流电复律患者可出现短暂的ST段抬高。心电图表现为ST段显著升高,往往超过10mm,但仅仅持续1-2分钟。

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图15 经胸电复律(↑所示为电复律)

5.肺栓塞

心电图特征包括右胸导联T波倒置;前间壁和下壁导联ST段抬高伴T波倒置;S1Q3T3;完全性或不完全性右束支传导阻滞;窦性心动过速等。

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图16

6.主动脉瓣关闭不全

左室舒张负荷增重,V4-V6导联出现窄Q波、R波增高、ST段轻度抬高、T波增高。

7.迷走神经张力增高

ST段呈上斜型抬高,肢体导联不超过0.2mV,胸导联不超过0.25mV;T波振幅增高,前肢长,后肢短;基本心律较慢,多为窦缓;心率越慢,ST段抬高越明显,心率增快时ST段抬高不明显;多次复查心电图,ST-T形态不变。

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图17

8.颅内出血(蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿)

可出现弥漫性ST段抬高。

9.心肌转移性肿瘤

可出现类似心肌梗死的ST段抬高。

10.气胸

心电图可出现V1-V4导联呈QS型,ST段轻度抬高或r波进展不良。

11.急性胰腺炎等急腹症

可出现I、aVL及胸前导联ST段抬高。

12.技术伪差

心电图机“线性响应”伪差可致弓背向上的ST段抬高,易发生于基线位置过低时,将基线调整到记录纸中位时,ST段抬高的伪差消失。

此外,主动脉夹层、预激综合征等疾病也可能出现ST段抬高。心电图ST段抬高的疾病这么多,我们需要仔细分析ST段抬高的形状、幅度以及抬高的导联,观察心电图动态变化,并结合患者的临床特点和心肌酶学、超声心动图等辅助检查做出诊断。

参考资料:

[1] Steven Lome. 50 Cardiology Pimp Questions. healio. March 5, 2014.

[2] 胸前导联ST段抬高:5个病例,原因各不同. 医脉通. 2017-02-28.

[3] 卢喜烈. ST段抬高的临床意义.临床心电学杂志. 2005,3: 164-165.

[4] 卢冬喜, 等. ST段抬高的鉴别诊断. 中国误诊学杂志. 2008,8(23): 5559-5560.

[5] 施翔翔, 等. 心电图ST段抬高发生机制与临床意义. 中国循证心血管医学杂志. 2011,3(5): 398-399.

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病史简介Case 1男性,62岁。既往有高血压、高脂血症以及心功能不全病史。因Ogilvie综合征(急性结肠假性梗阻症)就诊于当地普外科,行全结肠切除术和回肠造瘘术治疗,住院期间发现在回肠造瘘术附近有严重的擦伤。为促进伤口愈合、防止感染,加强对于造瘘处的护理,并决定行回肠直肠吻合术,但造瘘口处仍有渗出,未见好转。住院第5天患者诉胸闷不适,气短,呼吸困难。体格检查:BP 136/78 mmHg,P 136次/分,R 22次/分,经鼻吸氧氧饱和度95%,心前区未闻及明显杂音及摩擦音,腹部检查可见腹部膨隆,全腹胀,外科伤口愈合良好。胸闷发作时心电图,提示:II、III、aVF导联V4~V6导联ST段抬高(图1)。

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图1TNI在正常范围之内,二维超声心动图(图2):左室收缩功能减退,EF值:30%~35%;值得注意的是:①左室侧壁及后壁由于心脏外来的力量使心肌在舒张期变扁平,收缩期心肌凹陷(indentation);②膈肌抬高导致右房游离壁外部机械性压缩/塌陷。

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图2:A 白色箭头示右心房游离壁塌陷;B 白色箭头收缩期左室切面的几何形状;C 白色箭头示随膈肌抬高心脏下外侧段变形由此分析,抬高的膈肌使左室侧壁以及后壁受压,同时右房游离壁外部也使之压缩,那么抬高的膈肌是否就是导致下壁ST段抬高的原因?但是冠脉问题仍不能排除!随即,进入导管室行冠脉造影,造影显示左前降支无狭窄,右冠轻度狭窄。返回住院病房对症治疗,行腹部CT示:肠梗阻以及气腹,胃肠积液、膨胀(图3)。更进一步证实ST段上抬是因外力压迫导致,而这个外力则为患者严重的肠梗阻以及极度的胃肠积液。

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图3:A 显示极度扩张的肠管和胃导致膈肌上移;B 红色的四角星示高出的膈肌从下面压迫心脏;C1 橙色的五角星示抬高的膈肌压迫左室侧壁(小五角星所示)以及右房(大五角星所示);C2 绿色箭头所指由于膈肌的上抬,致心脏与肋骨压迫,左前降支受肋骨压迫经鼻胃肠减压后,患者腹胀消失,胸闷症状减轻,行心电图检查,示ST段正常(图4)。

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图4Case 234岁,女性。在当地医疗机构诊断为肠梗阻,因心电图异常转诊至我院。入院后主诉:渐进性腹部胀痛,恶心,呕吐9小时。17年前因车祸导致截瘫,入院前曾于当地医院行结肠造瘘术。体格检查:P 99次/分,BP 124/84 mmHg,T 36.8℃,氧饱和度96%,腹部膨隆,肠鸣音减弱。实验室检查:血红蛋白13.4 g/L,白细胞计数14400 /mm3,肌酐0.48 mg/dl,钠135 mmol/L,钾3.7 mmol/L,二氧化碳28 mmol/L,氯化钠94 mmol/L,阴离子间隙13(正常5~18)、钙10.3 mg/dl,镁1.9 mg/dl,淀粉酶48 IU/L。入院心电图显示:窦性心动过速,下壁ST段抬高(图5)。

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图5腹部CT示:小肠梗阻,胃扩张明显(图6)。

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图6:白色星号(*)示胃液充满胃体导致胃体扩张;白色三角形(△)示扩张的肠型患者拒绝经鼻胃肠减压、补液以及止吐治疗。就诊后9小时,外科会诊发现严重肠梗阻,患者再次拒绝经鼻胃肠减压,复查心电图可见,下壁以及V4~V6导联ST段持续抬高,且较前明显(图7)。

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图7分析患者心电图随时间延长ST段逐渐抬高,但并无胸痛症状,且肌钙蛋白自始至终为阴性,故不考虑急性心肌梗死可能性。为排除本次为急性冠脉事件,行床旁心脏彩超示EF 65%~70%,冠脉CTA排除冠脉问题以及肺栓塞。患者因肠梗阻入院,本次主诉以腹胀为主,腹部CT示极度扩张的胃体以及肠型已经使膈肌上抬(图6),压迫心脏,故考虑本次下壁导联出现的ST段抬高,为心外原因导致,治疗方向以改善胃肠动力,缓解肠梗阻为主。随着胃肠动力以及肠梗阻的改善,3天后,患者自诉腹胀症状减轻,心电图转为正常(图8)。

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图8

讨论肠梗阻是外科手术后常见的并发症,偶尔也可以见到极度胃肠积液导致膈肌上抬。第一例患者经过冠脉造影检查排除了因为冠脉闭塞引起的ST段抬高。但如果抬高的膈肌压迫心脏下壁中的右冠,则会出现下壁心梗表现;如果压迫左前降支下段,也会导致下壁以及V4~V6导联的ST段抬高。本病例不能排除冠脉痉挛的可能,但结合ST段抬高随腹胀减轻而回落,考虑膈肌上抬机械性压迫冠脉合理。同时,作者通过Medline检索文献报告,由于冠脉外压引起的ST段改变的病例共有7篇,其中1例为极度胃内胀气引起的ST段变化,5例为食管裂孔疝导致的膈肌上抬引起的ST段改变,还有1例为膈疝所导致。具体参阅第2至第8篇参考文献。

相关拓展膈肌上抬多见于横位心、怀孕、腹水或腹部肿瘤,肠梗阻等患者,由于膈肌的上移而导致心电图改变包括以下几点:①位置性Q波:横位心的患者多为矮胖体格,由于胸廓宽而短,膈位置高,其卧位行心电图检查时膈肌升高,心脏上移呈横位,多在下壁导联出现位置性Q波,且有时Q波深度大于R波的1/4,嘱患者屏气(此时膈肌下移)再行心电图检查时Q波则会消失。②电轴左偏或者转位:患者的膈肌位置高,除会导致位置性Q波之外,还会引起心脏电轴的左偏,一些妊娠后期以及腹水较多的患者更容易出现心脏电轴的逆钟向转位。③ST段抬高:极度的胃肠胀气,或者肠梗阻导致膈肌上抬,甚至压迫冠状动脉,会导致ST段随腹胀增减而动态改变,但冠脉造影无明显狭窄,对于外科手术后病人以及消化科肝癌晚期腹水等病人中出现的ST段偏移要考虑到此可能性。

结论ST段抬高的原因多为心肌损伤,引起ST段抬高的疾病主要有急性心肌梗死、急性心包炎、肺栓塞、Tako-Tsubo综合征、左室室壁瘤、高钾血症、早复极综合征、Brugada综合征、完全性左束支传导阻滞、低温以及变异型心绞痛、心电图伪差等疾病,然而本文两个病例又增加了由于膈肌上抬倒置的ST段抬高的相关报道。由此可见,ST段抬高≠急性心梗,当心电图表现出ST段抬高时,分析步骤如下:①首先要考虑到急性心梗的可能,但是若要诊断急性心肌梗死,则要结合相关酶学的改变以及相应的临床症状,动态的观察心电图和酶学是否符合心梗的演变,冠脉造影则为确诊本病的金标准,必要时可建议患者检查;②如果ST段抬高呈一过性,这种不典型心肌梗死动态改变,则更要考虑到变异型心绞痛;③要重视心肌酶学的动态改变;④要结合病史以及查体,切勿就图论图;⑤不容忽视伪差(【必杀技】别让这些心电图波形骗过你的眼睛)或其他心外原因引起的ST段抬高(例如膈肌上抬、低温等)。本篇Case Report通过撰述这种“奇特”少见的外因导致的ST段抬高,用以阐述临床相关病史的重要性,且明确阐明ST段抬高并非都为急性心肌梗死。然而,我们在临床中关注点往往在心脏内,而忽略心脏周围结构的改变引起的心内病变,甚至观察心电图时“就图论图”而忽略了病史以及查体的重要性。愿同仁要重视心脏周围的结构引起的心脏病变,故分享此病例与同道共勉。

参考文献:

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[8]Buonavolonta JJ, O'Connor WH, Weiss RL. Pseudoinfarction ECG pattern caused by diaphragmatic hernia uniquely resolved by transthoracic echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 1994; 7(4): 425-8.

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