肝脏有肝病的早期症状（常见肝病症状和护肝秘籍）

肝脏位于人体的右上腹,肋骨保护下,胆囊紧贴在肝脏下面,是为”肝胆相照”, 肝脏是体内最大的器官，是一座大型化学加工厂，其代谢活动十分复杂。显微镜下观察可见到肝脏由无数独立的功能单位构成，称其为肝小叶，肝小叶是由肝细胞、毛细胆管、血窦和相当于毛细淋巴管的窦周隙（狄氏间隙）所组成。

肝脏接受门静脉和肝动脉的双重血供，前者约占入肝总血流量(1500ml/min)的75%。肝脏的血液供应在肝硬化和其他慢性肝病时常受影响，而且通常表现为门静脉高压。

肝细胞的重要功能包括生成与分泌胆汁；调节糖代谢的动态平衡，合成脂质与分泌血浆脂蛋白；调节胆固醇的代谢；合成尿素，血清蛋白，凝血因子，酶和其他蛋白质以及对药物及其他外来物质的代谢与解毒。

胆道起始于相邻肝细胞形成的胆小管，这些胆小管逐渐汇集成汇管，小叶间胆管及较大的肝管。出肝门后，肝总管与胆囊管汇合，成为胆总管并开口于十二指肠。胆道中任何一段的胆汁流受阻，均可引起胆汁淤积的特殊临床表现和生化改变。

特定的疾病，对肝脏的不同结构成分的影响也不尽相同，常常不同的出现临床和生化的特征，如急性病毒性肝炎主要表现为肝细胞损害，原发性胆汁性肝硬化以胆汁分泌障碍为主，隐原性肝硬化出现纤维组织生成和血流受阻。而严重的酒精性肝病，则损害所有的肝结构，导致多种功能紊乱。

肝病的症状，常反映出肝细胞坏死或胆汁排泌障碍。肝细胞的损伤坏死，肝脏有非常大的再生能力，甚至可以完全修复大面积的坏死，如在急性病毒性肝炎时。然而不完全性再生和纤维化可引起超越整个腺泡的融合性损伤或形成不明显的慢性损害。肝纤维化本身并不引起症状，但由此继发的门脉高压则引起临床表现。

1.肝病的症状

肝功能紊乱的症状与体征很多，其中部分仅在慢性肝病时出现，而另一部分则在急性和慢性肝病时出现。

1.1 黄疸

黄疸是指由于循环血中胆红素过多而引起的皮肤，巩膜及其他组织黄染;如果是轻微黄疸，在自然光下对镜查看巩膜能发现。当血清胆红素水平达到34-43μmol/L时，通常就能看出黄疸。

黄疸时，尿若不呈深色，提示非结合型高胆红素血症。其原因可能是溶血或Gilbert综合征(家族性非溶血性黄疸),而并非肝胆疾病。

如果病人出现下文叙述的其他症状和体征则应考虑肝细胞性疾病或胆汁淤积性疾病。门静脉高压体征，腹水，皮肤及内分泌症状通常提示患有慢性而非急性的肝病。

病人常在皮肤黄染前即注意到尿色变深，因此尿色的改变能较好地反映黄疸发生的时间。黄疸前突然恶心，呕吐常因急性肝炎或胆总管结石梗阻所致，如病人有腹痛和寒颤则更提示有胆总管梗阻的可能。渐进性厌食或全身不适在许多情况下可能发生，但对酒精性肝病或慢性肝炎的诊断尤其具有重要价值。

全身性疾病也可以引起肝脏病变。例如，在心力衰竭或者缩窄性心包炎病人，会出现肝肿大和腹水,但颈静脉怒张是最重要的体征。病人出现恶液质，肝质地坚硬或凸凹不平常常因转移性肝癌而非肝硬化所致。急性黄疸病人，如发现弥漫性的淋巴结病，则极有可能是传染性单核细胞增多症；淋巴瘤或白血病,常出现慢性黄疸。肝脾肿大而无其他慢性肝病体征的病人可能患有浸润性疾病(如淋巴瘤或淀粉样变性)，不过这时黄疸通常很轻或没有。血吸虫病或疟疾通常在流行地区也有类似临床表现。

1.1.1 胆汁淤积,阻塞性黄疸

胆汁淤积是一种因胆汁流通障碍而引起的综合征。而有时并不存在机械性梗阻，所以称胆汁淤积比阻塞性黄疸更合适。

胆汁流通障碍可发生在从肝细胞/胆小管到Vater壶腹整个通路中的任何一处。临床上必须区别肝内与肝外的原因。

最常见的肝内原因:病毒性肝炎或其他肝炎、药物中毒性、酒精性肝病。较少见的病包括原发性胆汁性肝硬化、妊娠期胆汁淤积、转移性肝癌以及其他一些不常见的疾病。

肝外性胆汁淤积常见于胆总管结石或胰管癌。其他不常见的原因包括胆总管良性狭窄(常与以前的外科手术有关)，胆管癌，胰腺炎或胰腺假性囊肿以及硬化性胆管炎。

1.2 肝肿大

肝肿大，提示确有原发性或继发性肝病，但无肝肿大也不能排除患有严重肝病的可能性。

正常人肝下缘常可在右肋弓边缘或稍低处触及，如果能触及病人肝脏，应叩诊确定肝脏上界以排除肝下垂。连续（超声）监测肝脏大小对判断预后具有重要价值，例如暴发性肝炎时肝脏急速萎缩和肿瘤转移时肝脏增大；均提示预后较差。有触痛的肝脏快速增大可能伴有肝内囊性或实质性出血。

如果专科医生触诊，肝脏的质地与其大小一样重要。正常肝脏质柔软，边缘较锐，表面光滑。肝硬化时，肝边缘通常变硬，变钝，而且不规则，偶尔可触及单个硬化性结节，若能触及明显的包块则提示恶性浸润。急性肝炎，肝淤血及肝脏恶性肿瘤常伴有肝区压痛，但很少有自发性右上腹不适，偶尔出现剧烈肝区疼痛和压痛时酷似外科急腹症。

1.3 门脉高压，指门静脉系统压力升高。

门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，它将来自胃肠道，脾脏和胰腺的血液引流入肝脏。门静脉在肝门分成左右两支，在肝内呈节段性分布，其终末微静脉的血液与来自肝动脉的血液在肝窦汇合，并经肝窦通过肝静脉汇入下腔静脉。

门静脉提供肝脏总血流量的75%及总氧量的60%。正常门脉压为7-14cmH2 O，若超过此限，为门脉高压。

1.4 腹水，指腹腔内自由流动的液体。

若有腹水则提示肝病为亚急性或慢性，因为急性肝病(例如尚无并发症的病毒性肝炎，药物反应，胆道梗阻)时不发生腹水。腹水最常见的病因是肝硬化，特别是酒精性肝硬化，其他肝原性病因包括慢性肝炎，尚未肝硬化的重型酒精性肝炎和肝静脉阻塞(布-查综合征)。门静脉血栓形成时除非同时存在肝功能损害，否则不会发生腹水。

非肝脏疾病引起腹水的有：全身性疾病(如心衰、肾病综合征、严重低白蛋白血症、缩窄性心包炎)引起的全身体液潴留和腹腔内疾病(如癌变和结核性腹膜炎)。甲状性功能减退偶尔引起明显腹水，胰腺炎则罕见引起大量腹水(胰源性腹水)。肾衰病人特别是进行血液透析的病人偶尔发生无法解释的腹水(肾源性腹水)。

大量腹水可引腹胀和呼吸困难，但少量腹水常无症状。虽然超声或CT能检测到更少量的腹水，但需要特殊设备；而经验丰富的医生，通过敲敲腹部（叩诊）你可以叩出移动性浊音，测出腹水存在。晚期病例可见腹壁紧张，肚脐变平或膨出，并渗液。经验丰富的医生通过体检可鉴别腹水与肥胖，胀气，怀孕或卵巢肿瘤等，在医院的门诊或病房，就会进行影像学检查和诊断性腹腔穿刺。肝病或腹内疾病引起的腹水通常不伴有下肢水肿，即使有，也会轻得多；而全身疾病则相反。

肝硬化腹水，特别是酒精性肝硬化时，有时并发感染而无明显感染途径可查(自发性细菌性腹膜炎)。由于腹水常掩盖腹膜炎的体征，临床诊断较困难，因此在肝硬化患者，若有不能解释的病情恶化及发热现象，特别是伴有腹部不适，需尽早做诊断性腹腔穿刺并做细菌培养。

1.5 门体分流性脑，肝性脑病；肝昏迷

门体性脑病是由肝病引起的神经精神（错乱）综合征，常与门体静脉分流有关。

门体性脑病可见于病毒、药物或毒性物质引起的暴发性肝炎。但更常见于肝硬化和其他慢性肝病。此外，亦见于门腔分流术（TIPS）或类似的门体吻合术后的患者。

在慢性肝病患者，肝性脑病大多有明确的诱因，如胃肠道出血、感染、电解质紊乱、特别是低钾血症，酒精性饮料或医源性原因，如应用镇静剂、安定药、止痛药、利尿剂等所诱发。

肝性脑病发生时，最早、最常见出现人格改变，如行为异常、情绪改变、判断力下降。意识障碍也常发生，早期表现为轻微的睡眠模式改变，或行动迟缓及不爱言语。出现嗜睡，意识障碍，木僵及深度昏迷则提示门体性脑病逐渐进入晚期。典型的病人常可发出一种腥臭性呼吸气味，即肝臭。让病人伸出手臂并使手腕背屈可引出一种特有的扑翼样震颤。焦虑或躁狂可见于暴发性肝病患者或年幼患者。

1.6 其他

食欲不振和疲乏无力是肝病的最常见症状，这是由肝功能不良引起的。

在慢性肝病患者，常可见几种异常皮肤表现，常见的有蜘蛛痣(蛛状痣)、肝掌和Dupuytren挛缩(掌孪缩)，在酒精性肝硬化患者中尤为常见。有些病人皮肤呈暗灰色或青铜色。慢性淤胆时常见顽固性瘙痒。

内分泌紊乱，包括糖耐量减低、高胰岛素血症、胰岛素抵抗及高胰高血糖素血症。女性患者常有闭经及受孕能力下降，男性肝硬化患者，尤其是酒精引起的常表现性腺功能减退(如睾丸萎缩，阳痿和精子生成减少)和女性化(如女性型乳房和女性体型)。

肝病患者常伴贫血、白细胞和血小板减少、凝血障碍、肾功能障碍和电解质紊乱、心输出量增加和心动过速。

2.肝脏与药物

大多数药物进入人体后在肝脏代谢。这些药物在肝脏内经过生物转化作用而获得药理活性和/或排出体外，还需要肝内单氧化酶(混合功能氧化酶)催化作用。这组酶系统受遗传因素控制，对多种刺激或抑制因素，如药物、杀虫剂、除草剂、吸烟及咖啡等非常敏感，因此在健康人中，药物的肝内代谢差异很大。

药物是肝损害的重要病因之一。药物引起肝病的机制非常复杂，大多数情况下尚不清楚。有些药物具有直接的毒性作用，其肝脏损害一般可以预见，而且损害与药物剂量有关，且为某些药物所特有；另一些药物仅偶尔在敏感的个体引起肝损伤，而且与剂量无关，发生与否也难以预测。

大多数具有直接肝毒性的药物能导致剂量相关性肝坏死，并且对其他脏器(如肾脏)也有损害。如四氯化碳、磷、捕蝇属蘑菇、大剂量静脉注射四环素、急性过量服用扑热息痛等。而异烟肼、甲基多巴、单胺氧化酶抑制剂、消炎痛、丙基硫氧嘧啶、苯妥英钠及麻醉剂氟烷等，可引起特异体质急性肝细胞坏死。

很多药物能引起原发性胆汁淤积反应。 如服用氯丙嗪的患者中大约有1%发生这种类型的胆汁淤积，三环类抗抑郁药、氯磺丙脲、保泰松及无味红霉素等其他药物也可引起类似的病变，但尚未明确这些药物是否会发展为慢性肝病。

2019年初，由中国学者茅益民和陈成伟教授共同领衔的《中国大陆药物性肝损伤发生率及病因学》一文发表于世界消化疾病领域顶级期刊Gastroenterology《胃肠病学》，揭示中国近3成的药物性肝损伤来自草药和保健品，称中国已成“药肝大国”！

引起肝损伤的最主要药物为各类保健品和传统中药(占26.81%，包括中成药、藏药、蒙药、草药、膳食补充剂等)，其次是抗结核药(占21.99%)、抗肿瘤药或免疫调整剂(占8.34%)。

长久以来，“中药无毒副作用”的说法广泛流传于民间，用土方、土药来治疗疑难杂症的情况也不在少数，如“李逵李鬼”傻傻分不清的中药：如可导致严重肝静脉阻塞的“土三七”与三七，“关木通”与木通等；又如制何首乌被不良药商不按流程炮制。盲目大剂量长疗程服用中药“调理”或“滋补”，可能适得其反，伤肝又伤肾。。

那些游离于政策和监管的灰色地带，打着中医旗号兜售“保健品”，实则招摇撞骗、害人不浅的江湖骗子，为了个人的“小利益”，伤害了一大片虔诚相信中医的人，也极大的打击了很多人对中医的信心。林子大了，什么鸟都有，请不要被“伪中医”骗了，也不要被无良保健品骗了。

3.酒精性肝病

酒精性肝病的发展和严重程度，与酗酒的剂量及时间长短有关系，虽然并非所有酗酒者都发生明显的肝损害。10克的酒精相当于20ml（2小杯）50度白酒、100ml（2两）12度葡萄酒或250ml（半斤）5度啤酒。女性每日饮酒精20克或男性每日饮酒精60克，2-5年后可使肝脏受损。例如，饮用酒精150-200克/d，持续10-12天，甚至使健康人发生脂肪肝。对于酒精性肝炎，患者每日饮用酒精80克约10年，然而发展至肝硬化的平均界限是每日160克，维持8-10年，持续饮酒对于酒精性肝病的发生是重要的。

乙醇不能提供热量，加上乙醇使食欲下降及其对肠道和胰腺的毒性作用导致吸收不良，使营养不良加重。乙醇也是一种肝脏毒素，在肝内代谢可引起肝细胞功能严重紊乱。酒精性肝病的发生常有家族倾向，遗传因素也与酒精代谢有关，酒场上经常可以见到“老子英雄儿好汉”。

乙醇很易从胃肠道吸收，其中大于90%在肝脏进行氧化代谢。酒精不能储存，必须被代谢，乙醇脱氢酶产生乙醛，是酒精的主要代谢产物，并可继续被氧化成乙酸盐。乙醛对肝脏及其他脏器具有毒性作用。

长期饮酒，酒精性肝病的变化规律是脂肪肝-酒精性肝炎-肝硬化。

酒精性肝病患者可能长时间内没有任何肝脏的症状和体征，而症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关，一般在30多岁时出现明显症状，而40多岁时可出现严重的病变。

仅有脂肪肝的患者通常没有症状，33%的患者可出现肝脏肿大，但表面光滑，偶尔有触痛。常规的生化检查一般也正常，γ-谷氨酰转肽酶(GGT)常增加。还可出现蜘蛛痣以及由酒精中毒直接造成的高雌激素血症和低雄激素血症的症状。酒精性肝炎患者可出现疲乏，发热，黄疸，右上腹痛，肝脏杂音和肝触痛，肝肿大及白细胞增多。

肝硬化，或有酒精性肝炎的特征或出现明显的并发症：门脉高压伴有脾肿大，腹水，肝肾综合征，肝性脑病甚至肝细胞癌。

如果戒酒，非纤维化的肝损害就可恢复，而且酒精性肝炎，纤维化以及肝硬化病人的存活率明显提高。

现实生活中，要求病人戒酒很困难，俗云：江山易改本性难移。有时病人在疾病严重发作、社会生活打击(如失业、家庭破裂、经济崩溃等)以及医生的劝告之后而自愿戒酒。但一旦症状减轻，生活环境改变后，很容易复发再酗酒。

所以，最好的保肝就是远离酒精、不要吃可能损肝的药物，当然包括中西药物，更不要吃成分不明的保健食品。

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