心电图的临床应用意义（常见心电图报告的临床意义解读）

心电图是再常规不过的仪器检查了，也是每年65岁以上的老人必查的免费体检项目之一，然而做完检查拿到报告，那些弯弯曲曲的诊断术语很多人都搞不明白，我作为一个搞了20年心电图的医生，今天就给大家科普下如何来解读自己的心电图报告呢？

首先，心电图检查的最重要价值：1.了解是否存在冠心病的风险 2.判断有无心律失常 3.了解其他疾病是否有可能影响到了心脏、4.判断药物应用的治疗效果等。

我还是以一张实实在在的心电图为例，分步骤为大家解读。

一张常见的心电图报告

一 心率类：(第一个箭头所示）常见的异常心率如下

1.窦性心动过速：过速主要是外在因素影响所致，部分由非心脏疾病所致，如甲亢、 发热、贫血、 有氧体力活动、情绪激动、饮浓茶、咖啡、饮酒后，部分由心脏疾病导致，如心肌炎、急性心肌缺血发作时等。

2.窦性心动过缓：过缓的临床意义与心率次数相关，分两种情况考虑

A心率大于40次/分且不伴有脑供血不足的症状如晕眩、黑蒙、短暂晕厥，我建议对低于50次/分的心率进一步询问既往史，是否为长期心动过缓、运动员体质等，如低于50次有脑缺血症状，按第2种情况处理

B心率低于40次/分或低于60次但伴有明显脑缺血症状：应怀疑窦房结或房室传导病变所致的病理因素造成，建议症状明显时24h动态心电图检查有无窦房结功能受损的情况出现。

3.窦性心律不齐：没有特别大的临床意义。

4.窦性停博：多为器质性心脏病所致，考虑窦房结可能产生病变，有“罢工”的危险，极少数可能因迷走神经功能亢进所致，还是要结合有无临床症状，停博时间长短综合考虑。

二：心律类：（第二个箭头所示）

早搏类 （心脏跳动的总指挥官由窦房结临时改成了心房/心室肌细胞等）若你的心电图报告提示为“房性早搏”、“室性早搏”

解释的心脏理论基础：正常的心脏中，具有自动控制心脏跳动的功能，简称为自律性。具有此种功能的细胞依次为 窦房结＞房室结（交界区）＞浦肯野细胞，这里强调一点就是正常情况下心房肌和心室肌细胞都是没有起搏功能的，且正常情况下窦房结对低级具有起搏功能的细胞有一定的压制功能，所以当正常不具备起搏功能的细胞出现了抢在窦房结冲动发出以前主导了心脏搏动，由心房肌细胞引起则称为房性早搏，由心室肌细胞引起则称为室性早搏了。根据发作频率依次分为偶发、频发、三联律、（每3次心跳2次窦性1次异常）二联律，心电图把连续3个以上发生的房（室）早界定为短阵的房（室）性心律。

如此种情况发生于患者本身就已被确诊为器质性心脏病，尤其是频发级别以上者，可以几乎肯定为异常，因为心肌细胞对于缺血缺氧很敏感，当受到缺血、缺氧，机械牵拉或炎症等不良刺激时才会导致提前发出搏动。如患者为非器质性心脏病患者，则可能为药物，电解质水平紊乱，神经异常兴奋、内分泌失调引起，我建议只有出现于健康成人的偶发早搏可嘱受检者调整生活方式，休息后复查。凡心电图提示为“频发、多源性）慎重解释为正常情况。

心律类 （心脏跳动的总指挥官由窦房结持续性变成了心房、交界区、心室肌细胞），若你的心电图报告提示为“房性心律”、“交界区心律”“室性并行心律”等。

非窦性心律都是异常的，分为主动性心律失常和被动性心律失常，二者的原理及临床处理完全不同，如为“逸搏”相当于窦房结没有办法行使正常功能而不得已由“下属”多为房室结细胞，来帮它完成，逸搏频率越低越危险，如医生不慎继续使用抑制心律的药物可能造成严重后果，一定要注意区分！

A 主动性心律失常：

房性早搏发出的冲动过多过频，彻底占据主动性则引起房性（交界性）心律，依频率大致分为

1.非阵发交界性（房性）心动过速、（70-130）次/分

2.短阵或持久发作的紊乱性房性心律(100-160次居多)

3、心房扑动及颤动

4.基于双通道折返机制导致的阵发性室上性心动过速（＞180次/分）

室上性心动过速

根据腾讯医典的建议，情况1、2、3是由于交界区或心房自律性异常增高导致，多为心脏器质性病变的继发表现，此种现象不构成明显的血流动力学改变，应积极针对原发病因治疗，此类疾病常见的原发疾病多为肺部疾患，慢性阻塞性肺病所致可以占病因的60%以上，以及风湿性心脏病，冠心病，心脏术后等，区别在于房性激动发放的频率，紊乱房速不经治疗很容易发展为心房颤动。情况4多为先天性房室之间存在异常的传导通路，因情绪激动诱发，可以存在于非器质性心脏病患者中，发作时症状明显，，＞180次以上则进入心电图危急值范围，可以引起心脏血流动力学改变，在基于原发心脏疾病的基础上可导致晕厥、猝死。

室性早搏 室性早搏发出的冲动过多过频，彻底占据主动性则引室性心律，依频率大致分为 偶发、频发室性早搏、非阵发室性心动过速、及室扑室颤。

室性期前收缩 根据发生原因分为器质性心脏病所致和功能性室性早搏，后者心脏无病变，由药物或过度饮酒、吸烟，情绪激动诱发，考虑后者应先排除前者所致。总体来说同等频率的室性早搏危险度高于房早，因为室早对应的心室机械活动更不稳定，可导致心室呈偏心性收缩或舒张，室性早搏依危险度分为6级，凡描述为“多形性、成对、短阵室速，RonT 级别的室早，均为3级以上，危险度高，有猝死可能。需临床积极干预治疗！

B 被动型心律失常：包括各类传导阻滞，如窦房传导阻滞、I、II、III度的房室传导阻滞，左、右束枝及其分支（左前、左后）的传导阻滞，以及各类逸搏性心律（房室交界区多见，室性少见）

心脏的传导系统

各类“阻滞”相当于心脏的传导“电路”部分性阻塞了，多是已有原发心脏疾病的继发结果，如果病人第一次查及“阻滞”必须引起重视，最好进一步检查查明诸如冠心病、高心病、心肌炎、心肌病、慢阻肺、原因不明的传导系统纤维化等原发病原因，以及心脏术后损伤，迷走神经过度亢奋，无原发心脏病而单独出现的右束枝阻滞可见于极少数正常人，预后良好。严重的传导阻滞、窦性停搏可引起机体供血不足，进一步恶化心肌供血情况，导致晕厥、猝死，需要安装起搏器保证心脏的跳动。所以心电图发现“阻滞”后应明确是第一次出现还是既往一直存在，如果既往仅为单纯右束枝阻滞而本次结果为右束枝 左前分支阻滞，说明病变在进展，已由单支阻滞扩张到了另一只，需要积极处理原发病！

而逸搏心律是身体的自发保护机制，处理以积极处理原发病，想办法维护下级起搏点的正常运行为主。

三 ST段改变类相关常识：（第三个箭头所示）首先要了解一个常识就是，单支冠脉狭窄＜70-90%时，患者在静息状态下心电图可完全正常亦无明显症状，仅当活动或心率加快时引起心肌相对性供血不足，才会出现典型的缺血型ST-T改变。当冠脉狭窄＞95%，静息状态可出现典型缺血型ST-T改变。

A ST段下移 ----形态和幅度足够典型的下移结合症状仍然是诊断心肌缺血的有力证据，ST段改变的预后和危险分层取决于ST段下移的导联数目以及ST段压低的显著性，当ST段水平或下斜性压低＞1mm时，预警作用较强。

大数据研究表明：心电图诊断冠心病，敏感度62.8% 准确度61.4%，提示：

1. 仅靠一次或单独的心电图检查没有其他影像学证据不能确定心肌缺血的诊断

2. 当心电图出现ST段水平型、下斜型压低并伴随T波明显倒置时，预示作用较大

3. 可疑患者加做24h动态心电图，出现ST下移的动态演变预示作用较强。

4. 结合临床，排除其它影响因素。不伴随任何症状的ST-T改变，绝大多数不存在心肌缺血，心脏交感及迷走神经活动对ST-T有肯定的影响。

B ST段上抬----大多数原因应该引起重视！

ST段上抬的危急程度依次为1.急性心肌梗死、心肌损伤、变异性心绞痛、急性心包炎。不需要临床紧急处理的情况有心肌梗死后室壁瘤形成、以及由左室肥大、束枝阻滞造成的继发性抬高，完全没有临床意义的有早期复极综合征和迷走神经张力高。

四T波改变类相关---- T波是一种表达心脏复极过程的波形。T波改变的特异性不如ST段，但二者联合出现的典型改变仍然对提示缺血价值大。T波改变也是许多心脏病的非特异性改变之一，建议仔细排除病理性改变才能考虑功能性T波改变，例如呼吸、空腹等影响。

1. T波低平类

最常见的心脏病因素：冠心病心肌缺血、高血压、心室肥大、心肌炎、心肌病，非心脏病因素为女性更年期、低钾血症、颅内疾病脑缺血、内分泌疾病、束枝阻滞导致的继发改变、抗心律失常药物的应用等。

2. T波高耸 见于急性心肌缺血、心肌损伤、高钾血症、心包炎、脑血管意外、左心室肥大等，早期复极综合征，迷走神经张力增高，如不能排除病例情况所致，不可轻易解释为正常变异。

急性缺血发作时T波的动态改变由低至高

3 T波倒置类（如例图所示，V1-V3明显） 比较有临床意义的T波倒置见于心肌梗死后期、Wellens综合征（急性冠脉综合征）左室肥大伴劳损、脑血管意外患者、急性肺栓塞、完全左、右束枝阻滞所致的继发性改变。

另外，饱餐、过度劳累、心律失常等都会出现T波倒置，T波倒置对单病种没有特异性，需要结合病人其他情况综合分析是否为异常。

以上结论部分采用了“腾讯医典”“小荷医典”还有自己购买的部分心电图书籍，希望我的搜集综合，筛选后对大家明白自己的心电图有帮助！

,