单基因糖尿病胰岛功能特点（改善糖尿病的关键是什么）

在我们的胰腺里，分布着大大小小的一些“岛状”的细胞团，它们被形象地称之为“胰岛”。胰岛的功能异常与糖尿病的发生密切相关。

在不少人的印象当中，胰岛功能的受损是难以修复、无法逆转的，因此，糖尿病只要得上了，就无法改善，只能一直依赖药物控制。但其实，已经有越来越多的研究发现，对于2型糖尿病患者而言，胰岛功能的受损其实是有可能得到改善甚至逆转的。而其中的关键，就是要解除危害胰岛细胞的“糖毒性”以及“脂毒性”。

这篇文章就给大家解释一下，如何通过消除“糖毒性”和“脂毒性”来改善胰岛功能、缓解2型糖尿病。

糖脂毒性 让胰岛细胞“沉睡”

在全部胰岛细胞当中，有约65%~80%属于胰岛β细胞。这种细胞的主要功能是分泌胰岛素，来帮助我们降低血糖。

毫无疑问，当胰岛β细胞分泌胰岛素的功能明显下降时，血糖就会不受控制地升高，从而出现糖尿病。

临床调查显示，在中国2型糖尿病患者当中，胰岛β细胞分泌功能受损的情况非常普遍。

那么，究竟是哪些原因引起了胰岛β细胞的功能受损呢？从目前的研究来看，有两种机制在其中起到了关键作用，一个是“糖毒性”，另一个则是“脂毒性”。

血液当中的葡萄糖是胰岛素分泌的直接刺激物，长期、频繁的高血糖状态会逼迫胰岛β细胞不停地分泌胰岛素，这很容易让胰岛β细胞进入“疲劳状态”并消耗细胞内的胰岛素储存。

而“疲劳”的胰岛β细胞会进一步加重高血糖状态，这又会反过来致使胰岛β细胞的状态更加恶化。如此造成的恶性循环就是所谓的“高糖毒性”。

而除了“糖毒性”以外，另一个很重要但却常常容易被忽视的因素就是“脂毒性”。

当血液里的游离脂肪酸水平过高，超出了脂肪组织的储存上限时，这些多余的游离脂肪酸就会向肝脏、肌肉以及胰岛细胞当中聚集。一个比较典型的表现就是内脏脂肪含量增加：

• 脂肪肝以及肌肉脂肪含量增加会引起“胰岛素抵抗”效应，这会迫使胰岛β细胞必须分泌比正常状态下更多的胰岛素才能够把血糖给降下来；
• 而胰岛β细胞的“脂肪化”则可以直接损害其胰岛素分泌功能。

所以，这也解释了为何肥胖或超重人群的2型糖尿病风险会升高，尤其是内脏脂肪比例很高的这些。

而当“糖毒性”与“脂毒性”同时存在时，胰岛β细胞则很容易陷入“双重恶性循环”的处境，这就是造成胰岛β细胞功能迅速恶化的“糖脂毒性理论”。

尽管，这看上去似乎很糟糕，不过，医学专家们却发现，在早期阶段，“糖脂毒性”并没有直接让胰岛β细胞发生坏死或是退化，而是更多地逼迫它们进入到一种“去分化”的“沉睡”状态。

因此，对于那些病程还不长的患者而言，如果能够及时、有效地阻断“糖脂毒性”所引起的恶性循环，那么，完全有希望再一次“唤醒”胰岛β细胞。

在临床上，也确确实实存在一部分2型糖尿病患者，在接受了一段时间的治疗以后，能够停药并在相当长的一段时间里维持血糖水平正常。这种就被称为糖尿病的“缓解”。

“唤醒”胰岛细胞 如何做

对于确诊了1型糖尿病的患者来说，胰岛β细胞的功能往往已经衰竭，难以挽救。

但是，对于2型糖尿病患者而言，保护并“唤醒”胰岛β细胞则是刻不容缓的！

有研究显示，刚确诊2型糖尿病的患者，如果不采取任何措施，6年以后胰岛β细胞的残留功能可能会不足35%。

那么，我们究竟如何做，才能“唤醒”胰岛β细胞功能呢？

第一，是要强化降糖治疗，该用药时就用药，该打胰岛素时就要打。

借助药物或者胰岛素来控制血糖，毫无疑问是最快可以见效的。这样做的好处是能够让胰岛β细胞快速从“高糖毒性”的恶性循环当中摆脱出来。减少高血糖的刺激，才能够使胰岛β细胞从持续的“消耗”状态当中得到“休养”。

这也就是为何有些糖尿病患者在住院时使用了一段时间的胰岛素（强化治疗），出院以后尽管把胰岛素给停用了，但却发现血糖比之前更容易控制好。

所以，当医生建议您使用药物降血糖的时候，不要犹豫不决，要知道，尽早用药是为了争取以后可以“停药”的机会。

不过，用药本身并不是目的，不要以为只要用上药就可以“高枕无忧”了！用药的目的其实是要把血糖给控制稳定，因此，只要血糖尚未达标，就需要不断调整用药方案直到达标为止。

第二，是要“管住嘴”。

在控制餐后血糖峰值方面，“管住嘴”的效力可能远超大家想象。“管住嘴”并不仅仅是少吃，更指的是要吃“对”。

有一个概念叫做“血糖生成指数”，英文缩写GI。它主要反映不同的食物引起血糖增高的能力，GI越高，食物当中的糖就被消化和吸收得越快，也越容易引起高血糖。

所以，“管住嘴”很重要的一点就是多选用低GI的食物。比如，全谷杂粮、豆类、奶类、富含膳食纤维的蔬菜等等。

此外，先吃蔬菜、再吃肉类、最后吃主食的用餐顺序以及细嚼慢咽的用餐习惯也有助于控制餐后胰岛素的不当分泌，减轻胰岛β细胞的负担。

而在减少胰岛β细胞的“脂毒性”方面，“管住嘴”也可以起到重要作用。

这主要就是平时应该尽量少吃油炸食品、肥肉以及动物内脏，用植物油替代动物油，减少食物当中饱和脂肪酸的摄入。

第三，是要减重，控制腰围。

对于肥胖或超重的2型糖尿病患者来说，减重其实是让糖尿病实现“缓解”的关键一步。

减重，尤其是使腰围下降以后，一个最直接的效应就是内脏脂肪含量的减低。脂肪肝得到改善、肌肉脂肪含量下降，都可以直接减轻胰岛素的外周抵抗效应；而降低胰岛细胞当中的脂肪含量，则可能直接恢复胰岛素的分泌功能。

所以，不论是通过饮食控制、运动锻炼还是药物甚至是手术，减重对于胰岛细胞的保护都至关重要。

第四，就是强化降血脂治疗。

对于普通人而言，按照血脂化验单的指示，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在3.4mmol/L以内，就算是正常。

但是，这一标准并不适用于糖尿病患者，糖尿病患者往往有更加严格的血脂控制目标。

比方说，普通的糖尿病患者，至少应该把低密度脂蛋白胆固醇给控制在2.6mmol/L以内；而对于心血管风险较高的糖尿病患者而言，则需要进一步把低密度脂蛋白胆固醇给控制到1.8mmol/L以内才行。

所以，除了降糖药物以外，根据自己的血脂谱特点合理地使用他汀类、贝特类等降血脂药物也很重要。

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好的，该怎么做才能打破“糖脂毒性”，“唤醒”我们的胰岛β细胞，您都了解了吗？

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