破伤风的发病机理是什么（深度了解破伤风）

破伤风是一种严重危害人类健康的疾病。根据有关医学统计破伤风的死亡率约为30%-50%。目前，人们对破伤风的认识存在很大差异，对破伤风的防治也存在很多误区。下面就让我们来深入的了解一下破伤风。

引起破伤风的病原体为破伤风梭菌，准确来说应该叫：破伤风梭状芽孢杆菌。其广泛分布于土壤、污泥和尘埃中，人和其他动物的粪便中也常带菌。菌体细长呈杆状，几乎所有新生菌体24小时后都会产生芽孢，而芽孢的抵抗力很强，能耐煮沸15-90分钟，如不受日光直接照射，可在土壤中生存数年之久。破伤风梭菌为厌氧菌，最适宜的生长温度为35-37℃，最适宜的PH为7.0-7.5。破伤风梭菌可以通过破损的皮肤进入人体，感染通常发生在由污染物造成外伤时、摘除多年留在体内的异物时、肠道穿孔或者肛周脓肿等有菌性手术时，另外新生儿由于脐带处置不当也有患破伤风梭菌的风险。虽然破伤风梭菌这么厉害，但其对活组织，淋巴结，血液并无侵袭力，也不会造成人与人之间的传播。使人患破伤风的是其产生的破伤风毒素。目前研究发现破伤风梭菌能产生两种毒素。（一）、溶血素，其作用尚未明确。（二）、痉挛毒素，即破伤风毒素，是破伤风致病的主要因素。破伤风毒素能通过运动终版吸收，沿神经纤维间隙至脊髓前角神经细胞，上达脑干。也可经淋巴吸收，通过血流到达中枢神经。通过与神经元受体不可逆结合，破坏上下神经元之间的正常抑制性冲动的传递，导致超反射反应和横纹肌痉挛。

破伤风的潜伏期较短，一般为3-21天。多数在10天左右。新生儿破伤风多为出生后5-7天。由于菌体没有侵袭力，而外毒素只有与神经元受体结合后才出现临床表现，因此伤口周围并没有感染破伤风的特异征象，大多数感染者一直到发病才被发现。发病时主要表现为：畏光、畏声、甚至经受轻微的外界刺激就会出现全身肌肉痉挛。呈现牙关紧闭、苦笑面容、角弓反张等。最终可因呼吸肌痉挛导致窒息死亡。

破伤风是可预防性疾病。伤后早期彻底清创、手术操作时坚持无菌原则尤为重要。人类对破伤风无自然免疫力，只能进行人工免疫。人工免疫有两种。

1. 主动免疫：应用的是破伤风类毒素(TT)，是由破伤风毒素经减毒制成。通过将破伤风类毒素(TT)接种于人体，使机体自主产生针对破伤风毒素的抗体，从而获得免疫力，其获得免疫力持久。我国自70年代开始实施计划免疫，目前我国儿童计划免疫选用破伤风多联疫苗，共5针。前4针为百日咳、白喉、破伤风联合疫苗(DTaP)，简称百白破。分别在出生后3个月、4个月、5个月、18个月注射。第5针为白喉破伤风联合疫苗(DT)，在6岁时注射。虽然主动免疫获得免疫力持久，但是人体仍无法产生对破伤风的永久性免疫，体内抗体水平会随时间的推移而逐渐下降。然而大多数城市医院并没有适用于成人的破伤风类毒素(TT)。因此成人暴露后只能选择第二种免疫方法：被动免疫。
2. 被动免疫：是指机体被动接受破伤风毒素抗体。能迅速获得免疫力，但持续时间短。常用的被动免疫制剂有两种：

• 伤风抗毒素(TAT)，是马使用破伤风类毒素(TT)免疫后的血浆经胃酶消化或纯化制成，其中含有马血清中的抗体IgG。使用前需皮试，易引起过敏反应，反应发生率为5%-30%。致死率为万分之一。
• 人破伤风免疫球蛋白(TIG)，是人使用破伤风类毒素（TT）免疫后采集含有高效价破伤风抗体血浆提纯制成，或基因重组技术制备。过敏反应率低，约0.2%，效价高，体内半衰期约3-4周，使用方便，无需皮试，但价格相对较高。

无论主动免疫产生抗体还是被动免疫直接获得抗体，都只能中和破伤风梭菌产生的破伤风毒素，但是对破伤风梭菌无杀灭作用，对其繁殖和释放毒素也无抑制作用。不能代替清创术。

虽然破伤风病死率很高，但以现在的医疗技术，及时就医，正确处理伤口，根据病情需要进行主动或被动免疫，均能达到良好预防破伤风的效果。