缺血性脑血管病怎么判断（迟发性脑缺血和症状性血管痉挛如何诊断）

非创伤性蛛网膜下腔出血（SAH）的发病率为9例/10万人-年，主要影响生活中生产力最高的相对年轻的患者。

SAH患者的双期病程开始于早期，这是血液外渗至蛛网膜下腔的直接结果（早期脑损伤，EBI，前72h，影响30%的患者），随后是第二阶段，20-30%的患者恶化风险较高（迟发性脑缺血，DCI），在第2周达到峰值。

DCI导致的脑梗死是存活者长期发病的最重要因素之一。

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如何诊断迟发性脑缺血和症状性血管痉挛？

1. 临床诊断

DCI是通过可靠的神经系统检查患者的临床恶化来诊断的。2010年DCI定义为“发生新的局灶性缺陷（轻偏瘫、失语、失用、偏盲或忽视）或格拉斯哥昏迷评分至少下降2分且持续时间超过1小时。重要的是，必须排除继发性神经恶化的其他原因，这使DCI成为了一个排除性诊断。这些因素包括发热、感染并发症、脑积水、癫痫发作、呼吸衰竭或电解质紊乱。DCI的统一定义促进了临床环境和试验之间的可比性。对于无法进行适当神经学检查的患者，DCI或相关大血管痉挛的诊断具有挑战性，且定义不太明确。

将迟发性脑缺血与迟发性脑梗死（定义为神经影像学检查发现的不可逆病变）区分开是非常重要的。症状性血管痉挛是指存在血管痉挛时的临床恶化，而DCI则由多种原因引起。

2. 神经监测方法

有以下几种监测技术可以帮助检测DCI或相关血管痉挛。在神经系统检查信息有限的情况下，这些监测技术对于需要镇静的患者尤为重要。然而，唤醒试验可克服这一限制，它可导致ICP升高和脑氧合显著降低，因此不应在ICP风险高的患者中进行。

➤经颅多普勒超声和经颅彩色编码双工超声

床边经颅多普勒超声 (TCD) 和彩色编码双工超声 (TCCS) 是被广泛用作检测大血管痉挛的筛查方法，它们具有成本效益、易于使用、无创、广泛可用，并允许通过重复测量进行动态监测。观察者对预测DCI的依赖性和低特异性限制了该方法的准确度。应使用Lindegaard比值大于3（定义为大脑中动脉与同侧颈内动脉远端之间的流速比值，MCA/ICA）来区分血管痉挛和充血。重要的是，血流速度可能受到血红蛋白水平(Hb)、患者体温、血压（在自我调节紊乱的情况下）、pH值和PaCO2水平的影响。

➤脑血流量

脑血流量（CBF）可通过热扩散流速仪或成像方式（灌注计算机断层扫描（CTP）、MR灌注、PET）进行量化。CTP的使用越来越多，并通过减少脑灌注检测即将发生的缺血，因此具有在发生不可逆转的脑损伤之前发现可挽救的脑组织的优势。

➤脑氧合

除了测量低级别SAH患者的脑灌注压（CPP）和颅内压外，额外监测脑组织氧分压（PbtO2）可在高时间分辨率下检测脑缺血。

➤连续脑电图

连续脑电图 (cEEG) 是检测预测DCI变化的另一种选择。最常描述的可预测DCI的定量EEG结果包括alpha/delta比率的降低和alpha变异性的降低。脑电图的变化可能先于临床恶化数小时。此外，通过使用cEEG，排除导致临床恶化可能混淆 DCI 诊断的非惊厥性癫痫持续状态是可行的。

➤皮质扩散去极化/缺血

扩散去极化（SDs）是灰质中以2–5mm/min的速度自传播的波。SDs可以成簇或孤立出现，并且仍由侵入性硬膜下条形电极监测。在脑损伤患者中，SDs与反向神经血管耦合和血管收缩相关，导致灌注不足、脑组织缺氧和代谢紊乱，所有这些都可能导致DCI。

➤瞳孔测量

用于评估瞳孔反应性的瞳孔测量工具越来越多地用于脑损伤患者。对客观瞳孔变量（大小、收缩速度、潜伏期和扩张速度）进行标准化，得到的神经系统瞳孔指数（NPi）范围为0-5，至少3个值被视为正常。在一项包括56例SAH患者的研究中，70%的NPi异常下降与发生在临床恶化前8小时以上的DCI有关。瞳孔测量法可作为其他监测设备的补充，NPi的变化在提高TCD速度以早期诊断DCI时可能具有特别重要的意义。

➤脑血管造影

血管造影仍然是检测脑血管痉挛的金标准。严重血管痉挛的定义是管腔狭窄超过70%。蛛网膜下腔出血后血管痉挛最常影响大脑前动脉（ACA）和大脑中动脉（MCA）。

治疗干预

➤预防治疗

迄今为止，尚无有效预防DCI的具体治疗策略。尼莫地平是改善SAH患者预后的唯一药物干预，推荐作为预防性治疗。静脉注射和口服制剂均在欧洲可用，但静脉注射尼莫地平尚未获得美国食品药品监督管理局（FDA）的批准。尼莫地平是一种二氢吡啶钙通道拮抗剂，通过电压门控钙通道阻断细胞外钙离子的流动。神经保护机制是通过抑制SDs、减少微血栓栓塞、减少血管痉挛和增强纤溶活性来推测的。

➤一般干预措施

所有SAH患者治疗的基本干预措施旨在最大限度地减少继发性脑损伤、DCI和改善功能结果。DCI管理的原则包括优化脑血流量、葡萄糖输送和脑氧合。发热与较高的DCI发生率相关，在警惕评估液体平衡和动脉血压监测的指导下，所有患者应维持血容量正常。

在低钠血症[继发于脑盐消耗综合征（CSWS）或抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）]和尿崩症或医源性渗透治疗引起的高钠血症的情况下，纠正钠血症异常是重要的。

在SAH患者中，强化胰岛素治疗的严格血糖控制可导致更高的代谢窘迫率、更低的脑葡萄糖水平和较差的预后。目前，建议预防低血糖，并以一个更宽松的全身血糖范围为目标（130-180mg /dl）。

血压应该持续监测，利用多模式神经监测可以实现无意识患者的个体化血压管理。一般情况下，建议将PaCO2水平保持在35至45mmHg之间，并可通过多模式神经监测对其进行个别调整，从而实现个性化的治疗。SAH患者的重症监护管理提倡避免低氧血症（PaO2<60mmHg）或高氧血症（>150mmHg）。

➤对症干预措施（适用于迟发性脑缺血患者）

①允许性高血压、血流动力学增强

在DCI患者中最常见的干预措施是允许性高血压以改善脑灌注，尽管尚无随机研究证实其疗效。低血容量患者可以通过血管升压药或补液来逐步提高血压水平，并有可能增加脑血流量和改善微循环。使用经肺热稀释系统进行液体管理的目标导向治疗可能会对DCI产生积极影响。在一项德国的随机、对照、单中心研究中，108例所有严重程度级别的SAH患者被分配接受目标导向的血液动力学治疗（GDHT）或标准临床治疗。GDHT患者的DCI发生率（13%）显著低于根据标准临床治疗的患者（32%）。

②动脉内钙通道拮抗剂

如果脑血管痉挛导致的神经功能缺损对诱导性高血压不起作用，则动脉内应用钙通道拮抗剂（尼莫地平、维拉帕米或尼卡地平）可缓解脑血管痉挛。然而，在指南中，时间和强度并没有固定下来，其效果可能是短暂的。

总结

基于DCI的复杂病理生理学，临床医生应致力于多模式诊断方法，包括临床检查、多模式神经监测和先进的成像技术，以检测高危患者并预防脑梗死。更积极的干预需要方案化的方法来获得病例报告和单中心经验以外的证据。

医脉通编译自：Rass V, Helbok R. How to diagnose delayed cerebral ischaemia and symptomatic vasospasm and prevent cerebral infarction in patients with subarachnoid haemorrhage. Curr Opin Crit Care. 2021;27(2):103-114. doi:10.1097/MCC.0000000000000798