冠心病有没有新的突破（冠心病治疗又有黑科技）

“多吃一点儿胸口就疼，心绞痛真要命，咋治？”

“心绞痛都过去了，还用吃药吗？”

虽然深读君长得跟山争哥差不多帅，但不是药神，深读君立志要做医学界的鲁迅，从思想上让患者明白，能够安心地用药。

深读君呕心沥血之作，《心绞痛治疗篇》走起！

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冠脉狭窄、血流不畅，导致供血不足，如果此时心脏耗氧量增加，就容易引发心绞痛。

想解决心绞痛就得两手抓：

一是增加心肌供血，相当于开源。

二是减慢心率，降低心脏耗氧，相当于节流。

这可是个旷日持久的大工程，具体咋整？跟着看！

首先，让心肌吃饱。

第一类：硝酸酯类药物

主要有硝酸异山梨醇、长效硝酸甘油制剂等，作用机制与硝酸甘油相似，出门左转看上集。

第二类：β受体拮抗剂

肾上腺素能让心脏亢奋，一旦跟心脏上它的受体结合，心脏就开始狂跳，那耗氧量可不是一般的高！

β受体拮抗剂就是专门去抢肾上腺素受体的“假货”，让真的肾上腺素抢不着受体、白着急。

心脏不跟着激瞎激动，耗氧量不就控制住了吗？

该类药物算是节能小能手，代表有普萘洛尔、美托洛尔等。

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第三类：钙通道阻滞剂

心脏和血管都有许多肌细胞。

肌细胞里含有肌丝，肌丝头尾相连，肌细胞就拉紧，心脏和血管就收缩；肌丝头尾松开，肌细胞就放松，心脏和血管就舒张。

那肌丝头尾是相连还是松开，谁说了算？

钙！钙进入肌细胞时，肌丝就会拉紧，心脏和血管收缩。

阻止钙进入肌细胞，就能使血管舒张，增加心肌供血！

同时，部分心肌细胞放松了，心脏就没那么紧张了，心脏耗氧也降下来了。

钙通道阻滞剂开源又节流，代表药品有硝苯地平、维拉帕米等。

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第四类：

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）

遇见美女，兴奋；遇上危险，恐惧。

当机体需要升高血压时，肾脏分泌的肾素增加，在肾素与酶的作用下，七搞八搞就会生成血管紧张素。

血管紧张素与血管上相应受体结合，会使血管收缩。

这血管一收缩，血压就高了呀，这不摆明了要给心脏找事、增加心脏的耗氧吗？

另外，这一收缩，心肌供血更容易出问题。

科学家们想了俩办法：

一是让血管紧张素减产，还记得那个酶吗？只要让它失去活性，血管紧张素势必减产。

血管紧张素转换酶抑制剂就是该治疗思想的产物，代表药物有卡托普利、雷米普利等。

二是搞一堆山寨货提前霸占血管上的血管紧张素受体，让血管紧张素变成摆设，没法挑唆血管收缩。

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂就是这个思路的药物，有氯沙坦、缬沙坦、奥美沙坦等。

看出来了吗？这也是个开源节流的好思路，长期服用能改善心肌缺血、降低患者死亡率。超赞！

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深读君再安利些辅助治疗的法子。

血管没问题，但血液太粘稠，也会影响心肌供血，用点降血脂的药能改善心绞痛，如辛伐他汀、普伐他汀等。

谁喜欢在血管里聚众，搞得血流不顺？

毫无疑问是血小板啦！

来点儿药物让血小板改了这凑热闹的习惯，就能防堵于未然。

阿司匹林和氯吡格雷是这类药物的代表。

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“深读君，没想到心绞痛的治疗药物有这么多学问，真烧脑！”

这可是深读君熬了几十两血才查到的知识啊！

要想心肌健康，除了坚持用药，还要健康饮食，戒烟限酒，规律作息，适当运动。

深读君愿大家远离心绞痛！爱你，咱们下个专题再贱！

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