慢性心力衰竭心功能三级严重吗（心力衰竭患者应该知道的知识）

一、心肌细胞的收缩性

工作心肌细胞兴奋时发生收缩，肌细胞缩短并产生张力。这种兴奋后能够产生收缩的特性称为肌细胞的收缩性或者收缩能力。收缩性是肌细胞的一种与负荷无关的、决定肌肉收缩效能的生理特征。当收缩性增强时，在同样的负荷条件下，肌肉收缩时产生的张力增强，或收缩的程度增大，速度加快，称为正性变力作用；当收缩性减弱时则相反，称为负性变力作用。

收缩性是心肌细胞的四个基本生理特性之一（其他三个是兴奋性、自律性和传导性），它可因自主神经递质和生物活性物质的调控作用而发生改变，从而适用不同环境条件下机体生命活动的需要。交感神经兴奋和血液循环中去甲肾上腺素和肾上腺素作用于心脏的肾上腺素能β受体，对于心脏产生正性变力作用，表现为心肌收缩力增强，心肌收缩力增加，心肌收缩速度加快，心肌舒张速度也加快。过犹不及，大家几乎都有伤心欲绝的悲惨时刻，人们经常用“心欲碎”来形容当时的心境。

殊不知，它恰恰是最为准确的科学预言。近年来，日本学者首先证明了“心欲碎”是确确实实存在的。他们惊奇地发现有一些经历极度悲痛欲绝的人们的心脏的某些心肌会自动变薄，血流急速冲击变薄的心肌，就像章鱼的头部一拱一拱，似乎“头部”随时欲碎、血液喷薄欲出，日本学者Sato首先用章鱼瓶心肌病来命名这一印证古今“心欲碎”的发现，2006年美国心脏病学会称之为应激性心肌病。

应激性心肌病主要发生于老年人，“心欲碎”并不等于“心已碎”，大部分病人“心未碎”，急性期死亡率大约4.2%，少数病人可能会复发，原因为“心欲碎”导致交感神经系统高度兴奋所致。交感神经系统在人类的进化过程中主司“战斗和逃跑”，它可以引起人的心跳加快、血压升高，呼吸急促，全身肌肉的血流量大大增加，以应对“战斗和逃跑”。然而，交感神经系统兴奋是短效的，因为“战斗和逃跑”都是速战速决，长期兴奋反受其害，就会引起短暂性的左心室中部运动减弱、消失或运动异常，心电图也会有ST段抬高和／或T波倒置酷似冠心病，但冠状动脉造影没有明显的异常。

治疗方面，由于病因明确，首先是恢复情绪，其次应用β受体阻断剂，因为交感神经主要是通过β受体发挥作用的。其他就是对症处理，如果出现心律失常就给予抗心律失常药物，如果发生心衰就给予抗心衰药物。只要病人能度过危险期，“心欲碎”就治愈了。

所以为了我们自己和家人的健康，大家一定管理好各自的情绪，以规避“心欲碎”的发生。乙酰胆碱和副交感神经作用于心肌细胞的胆碱能M2受体，对于支配的心肌产生负性变力作用，即降低心肌的收缩性，收缩力减弱。

骨骼肌收缩的功能单位是运动单位，一块肌肉收缩的强弱取决于肌肉中参加收缩的运动单位的多少和每一个运动单位的大小。心肌和骨骼肌不同，心房和心室肌都各是一个独立的运动单位，所以心脏共有包括左心房、右心房、左心室和右心室四个运动单位，它们都是一个个功能的合胞体。阈下刺激不能引起兴奋，当刺激强度达到阈值后，一个细胞的兴奋可以迅速传播到整个心房或整个心室，引起整个心房或心室参与的收缩，成为“全”或“无”收缩。因此心肌收缩的强弱不像骨骼肌，它不因参加收缩的心肌细胞数目多少而变化，而是完全取决于功能合胞体心肌收缩强度的变化。并且心肌兴奋后的有效不应期特别长，相当于心肌的整个收缩期和舒张早期，因此心肌不可能在收缩期内再接受刺激而产生一次新的兴奋和收缩，也就是说，心肌不会发生完全性强直性收缩。

心肌收缩的这一特点保证了心脏进行交替的收缩和舒张活动，使心脏能有效地充盈和射血。

二、心脏泵血的过程和机制

1.心脏的一次收缩和舒张构成一次心动周期：心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期。在一个心动周期中，心房和心室各自具有收缩期和舒张期，它们在发生顺序上虽有先后，但两者的周期长度相同。心动周期的长度与心率成反变关系，心率越快心动周期越短、心率越慢心动周期越长。

2.心脏泵血依靠心房和心室的有序收缩和舒张：

在心房收缩前，心脏处于全心舒张期，此时动脉的半月瓣关闭，房室间的房室瓣开放，血液从静脉经心房进入心室，使心室不断充盈。在全心舒张期内回流入心室的血液量约占心室总充盈量的75%，全心舒张期之后是心房收缩期，心房壁较薄，收缩力不强，由心房收缩推动进入心室的血液量通常只占心室充盈量的25%左右。

心房收缩期结束后，心室开始收缩，心室内压迅速升高。当心室内压超过心房内压时，推动房室瓣关闭，阻止血液返流入心房。此时此刻，心室内压尚低于主动脉压，故半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭的腔。由于血液的不可压缩性，尽管心室肌在强烈收缩，室内压急剧升高，但心室的容积不变，故称为等容收缩期。

当心室继续收缩使室内压超过主动脉时，血液循环压力梯度冲开半月瓣进入主动脉进入快速射血期，此时此刻心室内的血液迅速由心室流入主动脉，心室容积由此也迅速缩小。伴随着心室内血量的减少，心肌收缩力也渐渐地减弱，心室内压也从峰值逐渐下降，射血速度减慢，主动脉内的压力也逐渐下降，进入减慢射血期。

心室收缩完毕后开始舒张，心室内压下降，主动脉的血液向心室反流，推动半月瓣迅速关闭。半月瓣关闭后，由于室内压仍高于房内压，房室瓣也处于关闭状态，心室再此成为一个封闭的腔。这时心室容积不变而心室内压急剧下降，称为等容舒张期。

随着心室肌的舒张，心室内压进一步下降，当心室内压低于心房内压时，集聚在心房内的血液即冲开房室瓣进入心室，房室瓣开启的初期，由于心房内集聚的血液量较多，心房和心室之间的压力梯度较大，同时又有与心室舒张时室内压下降伴随的抽吸作用，血液由静脉经心房快速流入心室，心室容积快速上升，称为快速充盈期。在此期间流入心室的血液量占心室总充盈量的约2／3，是心室充盈的主要阶段。

随着心室血液充盈量的增加，房室间的压力梯度减小，心室的充盈速度减慢，心室容积在进一步增大，称为减慢充盈期。随后就进入心房收缩期。这样的周而复始也就开始了下一轮的循环往复，就像日落月升一样生命从此生机勃勃。

三、心脏听诊的心音的产生和机理

1.第一心音标志心室收缩的开始：第一心音发生在心室收缩期，标志着心室收缩的开始。第一心音的音调低，持续时间相对较长。它是由于房室瓣的关闭引起的室壁振动，以及心室射血撞击动脉壁引起的振动而产生的。第一心音强弱可以反映心室收缩力量的强弱，房室瓣的病变会导致第一心音的改变。

2.第二心音标志心室舒张的开始：第二心音发生在心室舒张的早期，标志着心室舒张的开始。第二心音的音调高，持续时间短。它是由于主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，血流冲击大动脉根部和心室内壁的振动而引起的。

临床医生往往是通过对于第一和第二心音的听诊来做出疾病病情的判断和病变的诊断。