心衰患者终末期的治疗(心衰的治疗策略发生了演变)

大剂量β受体阻滞剂用于扩张型心肌病的临床经验分享

患者,彭XX,男性,46岁,某机关公务员。

主诉: 活动后胸闷、气促2月,加重1周。

现病史:患者近2个月来上楼等活动时感胸闷、气促,无发热、咳嗽、胸痛,未予重视。近1周上述症状加重,感体力明显下降,伴夜间阵发呼吸困难,在当地疑为"冠心病",要求进一步明确诊断,收入中南大学湘雅三医院。

既往史:既往体健,无高血压、糖尿病史,无慢性咳嗽、咳痰史。吸烟20多年,每天20支,饮酒10多年,每周1-2次,每次3-4两白酒。无心血管病家族史。

体查:

T36.8℃,P104次/分,R22次/分, BP120/86mmHg,身高1.7M,体重79Kg,BMI 27.3Kg/M2。神清合作,半坐卧位,唇无发绀,颈静脉轻度充盈。胸廓无畸形,双肺呼吸音清,双肺底可闻及少许湿罗音,心界向两侧扩大,心率104次/分,律齐,P2亢进,心尖区可闻及舒张期奔马律,各瓣膜区未闻及杂音。腹平软,无压痛,肝脾未扪及,双下肢无水肿。

辅助检查:

心电图:窦性心动过速,左房负荷过重,左室肥大并劳损。

实验室检查:

血、尿常规,肝、肾功能,电解质,空腹及餐后2小时血糖,甲状腺功能:均正常;

血脂:TC 4.8mmol/L,TG 1.9mmol/L,LDL-C 2.9mmol/L,HDL-C 1.1mmol/L;

NT-proBNP:10600pg/ml(正常参考值<450pg/ml)

影像学检查:

胸部X线片:双肺纹理增多,未见主质病变,心影增大,心胸比值0.6。

心脏彩超:LV 68mm,LA 42mm,RV40mm,RA 38mm,IVS 9mm,LVPW 9mm, LVEF 23%,全心增大,各瓣膜纤细,二尖瓣可见中量返流,三尖瓣少量返流,室壁运动弥漫性减弱。

腹部B超:无异常发现。

冠脉造影:未见明显阻塞性病变。

临床诊断:

扩张型心肌病

全心扩大

窦性心动过速

心功能IV级

治疗经过:

住院第1天:

治疗方案:呋噻米 20mg IV st,西地兰(毛花甙丙)0.2mg 临时静注,

5%GS 250ml 硝酸异山梨酯 20mg 10%氯化钾7ml 临时缓慢静脉滴注,培哚普利 4mg Qd。

住院第2天:

患者气促明显减轻,夜间能平卧入睡,血压100/70mmHg,肺部罗音消失,心率96次/分,心尖区仍可闻及奔马律。

治疗方案:培哚普利 4mg Qd,螺内酯 20mg Bid,呋噻米 20mg Bid,地高辛 0.25mg Qd。

住院第3天:

病情稳定,血压100/70mmHg,肺部无罗音,心率90次/分,心尖区可闻及第三心音 。

在原治疗方案基础上加用酒石酸美托洛尔 6.25mg Bid

住院第4天:

病情稳定,血压100/70mmHg,肺部无罗音,心率86次/分,心尖区仍可闻及第三心音 。

改琥珀酸美托洛尔23.75mg Qd,其他治疗方案不变。

住院第5天:

病情稳定,血压100/70mmHg,体重74Kg,肺部无罗音,心率80次/分,心尖区仍可闻及第三心音。

复查:

肝肾功能、电解质正常,NT-proBNP:3680pg/mL;心电图示窦性心律,左室肥大劳损。

改地高辛0.125mg Qd,余治疗同期。

住院第6天:

未诉不适,体查同前,病情好转出院。

出院医嘱:

1.低盐低脂饮食,戒烟酒,适当活动,监测心率和体重;

2.1月后门诊复查,不适随诊;

3.出院带药:培哚普利 4mg Qd,琥珀酸美托洛尔23.75mg Qd,螺内酯 20mg Qd,呋噻米 20mg Qd,地高辛 0.125mg Qd

1月后门诊随访:

自诉体力明显增强,在上3-4楼时略感气促,自测安静状态下心率80次/分左右,体重74Kg左右。

体查:BP 100/70mmHg,肺部无罗音,心率84次/分,律齐,心尖区S3消失,下肢不肿。

改琥珀酸美托洛尔47.5mg Qd,停地高辛,其他治疗不变,嘱1月后复查。

2月后门诊随访:

未诉不适,心率70-80次/分,体重74Kg。

体查:BP 100/70mmHg,肺部无罗音,心率80次/分,律齐,无杂音及奔马律,下肢不肿。

改琥珀酸美托洛尔95mg Qd,呋噻米 20mg Qod。

4月后门诊随访:

出院2月后已回单位工作,未诉不适,心率70次/分左右,体重稳定在74Kg。

体查:BP 100/70mmHg,肺部无罗音,心率76次/分,律齐,无杂音及奔马律,下肢不肿。

改琥珀酸美托洛尔142.5mg Qd,呋噻米20mg Biw。

6月后门诊随访:

未诉不适,心率60-70次/分,体重73Kg左右。

体查:BP 100/70mmHg,肺部无罗音,心率64次/分,律齐,无杂音及奔马律,下肢不肿。

复查:NT-proBNP 420pg/ml;心脏彩超LV56mm, LA38mm, RV30mm, RA29mm, 二尖瓣少量返流,LVEF 50%。

改琥珀酸美托洛尔190mg Qd,呋噻米20mg Qw。

1年后门诊随访:

未诉不适,心率50-60次/分,体重73Kg左右。

体查:BP 100/70mmHg,肺部无罗音,心率60次/分,律齐,无杂音及奔马律,下肢不肿。

复查:NT-proBNP 89pg/ml;心脏彩超LV52mm, LA34mm, RV29mm, RA28mm, LVEF 56%。

继续琥珀酸美托洛尔190mg Qd,培朵普利 4mg Qd,停利尿剂。

2年后门诊随访:

未诉不适,心率55-60次/分,体重73Kg左右。

体查:BP 100/70mmHg,肺部无罗音,心率60次/分,律齐,无杂音及奔马律,下肢不肿。

复查:血常规、血脂、血糖、肝肾功能、电解质均正常;心脏彩超LV51mm, LA32mm, RV29mm, RA28mm, LVEF 60%。

继续琥珀酸美托洛尔190mg Qd,培哚普利 4mg Qd。

心衰是心血管疾病最后战场之一

心力衰竭为各种心脏病的严重阶段,其发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿。 近年来心衰的发病率仍在继续增长,是心血管疾病治疗的最后战场。

充血性心衰是扩张型心肌病的主要临床表现。以往给予强心、利尿等改善血流动力学治疗,只能暂时减轻症状,不能改善其预后,患者病情常呈进行性加重,死亡率高,5年存活率不到50%。随着人们对心衰病理生理机制认识的加深,心衰的治疗策略发生了演变,给扩心病等心衰患者的治疗带来了新的希望!

心衰治疗决策的演变

以往策略是以短期改善血液动力学为主,目前注重长期生物学治疗。

20世纪90年代以后,认识到心衰时交感神经和RAAS激活、体液因子分泌增多的不利作用。修复衰竭心肌的生物学性质,阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重塑之间的恶性循环是治疗的关键。所以,目前治疗核心以ACEI/ARB、β-阻滞剂等神经内分泌拮抗剂为主。

回顾历史,心衰的药物治疗两百年来,走过5个第一:第一个用于心衰治疗的药物是洋地黄;第一个能显著改善心衰症状的药物是利尿剂;第一个能够改善心衰预后的药物当属ACEI;第一个呈现"反传统"效果的药物是β受体阻滞剂;第一个得到充分肯定的联合用药是ACEI和β受体阻滞剂。

循证医学证据表明,使用ACEI治疗心衰,每治疗74例可防止1例死亡,相对危险降低24%,而ACEI合并β受体阻滞剂治疗心衰,每治疗21例就可防止1例死亡,相对危险降低 36%。所以,医学上称之为"黄金搭档"。

目前,特别重视醛固酮拮抗剂螺内酯的应用,ACEI、β受体阻滞剂和螺内酯三者合用对抗心衰疗效尤佳,业界戏称为"金山角"。

β受体阻滞剂在心衰治疗中的应用

目前认为β受体阻滞剂是慢性心衰治疗中必不可少的药物,对于NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ级均需无限期使用,而NYHA Ⅳ级者,须待病情稳定后使用。另外,应在ACEI和利尿剂基础上加用β受体阻滞剂。在应用过程中,必须密切监测:心率、血压及液体潴留状况。

β受体阻滞剂的使用剂量不能按照患者治疗反应来确定剂量,其目标剂量为患者清晨静息心率55~60次/分。

心衰患者终末期的治疗(心衰的治疗策略发生了演变)(1)

总之,扩张性心肌病、心衰,并非不治之症,合理用药可逆转心室重塑,改善患者生活质量,延长患者寿命。利尿剂、地高辛、ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂是治疗心衰的6类基本药物。

心衰治疗应有先后层次。对于有症状的心衰首先使用利尿剂和ACEI。对于心功能Ⅲ-Ⅳ级者,可加用洋地黄和醛固酮受体拮抗剂。病情稳定后,应尽早使用β受体阻滞。 ACEI和β受体阻滞两者应尽早合用,以达到协同之效。

在心衰治疗中,β受体阻滞剂应从小剂量开始,应用过程中应密切监测患者的血压、心率和治疗反应,如能耐受,剂量应逐步递增,直至目标剂量或能耐受的最大剂量。利尿剂和地高辛可逐渐减量和停用,而β受体阻滞和ACEI应长期无限期使用。

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