心肌梗死的名词解释内科（心肌梗死的谜底）

与单纯冠状动脉粥样硬化，斑块破裂、阻塞导致血流中断而引起急性心肌梗死相比，下面这些特殊类型的病因也值得你关注！

冠脉畸形致心肌梗死

10岁男性，因"活动后劳力性胸痛6个月，伴活动后晕厥2次"入院。既往无心血管疾病史。肌钙蛋白T（cTnT） 11.90 ng/ml（0.00～0.05 ng/ml）。心电图示窦性心律，Ⅰ、aVL、V2～V6导联ST段抬高。超声心动图示左室功能明显下降。进一步行心脏核磁共振检查示左室前壁、间隔壁、侧壁心内膜延迟强化，符合心肌梗死的特征，且分布节段符合前降支（LAD）及回旋支（LCX）供血范围，考虑缺血性心肌梗死累及左主干（LM）。进一步行冠脉CTA检查，发现LM异常起源于右冠状动脉窦。

提示：对于年龄较轻，且无高血脂、吸烟、超重等心血管危险因素的心肌梗死患者，要考虑冠状动脉起源异常的可能。

原发性血小板增多症致心肌梗死

50岁女性，发作性胸痛、胸闷27天。当地医院诊断为急性广泛前壁心肌梗死，静脉溶栓成功，口服冠心病二级预防药物治疗。既往无高血压病、糖尿病、高脂血症及其他慢性病病史。无烟酒嗜好，无猝死及早发心脑血管疾病家族史。血常规示血小板（PLT）偏高（917×10⁹/L ）。超声心动图示左房内径35 mm，左室内径52 mm，左室射血分数（LVEF）48%，左室壁运动异常，左室收缩功能减低。

及时请血液科会诊，完善骨髓穿刺活检，检测JAK2V617F基因突变呈阳性，考虑原发性血小板增多症。给予羟基脲0.5 g Qd口服，监测PLT降至462×10⁹/L 。择期冠状动脉造影（CAG）示LAD近段50%狭窄。继续口服阿司匹林100 mg Qd、氯吡格雷75 mg Qd、酒石酸美托洛尔25 mg Bid、单硝酸异山梨酯缓释胶囊50 mg Qd、阿托伐他汀钙20 mg Qn、替米沙坦40 mg Qd、羟基脲0.5 g Qd治疗。给予口服双联抗血小板聚集，扩冠，控制血压、心率，强化降脂药物及羟基脲降血小板治疗，患者未再发作胸痛。

提示：与冠心病常见的危险因素（如糖尿病、高血压、吸烟、肥胖、高脂血症等）不同，原发性血小板增多症导致的急性心肌梗死，多由于血小板显著增多伴全血黏度增加、血流速度减慢、血小板从轴流中心向边缘运输，这些均增加了血小板与血管壁的黏附与聚集，易于形成血栓。血小板功能和活性的改变是急性冠脉综合征血栓形成的主要环节，血小板活性增强是导致冠状动脉血栓和急性心肌梗死的重要原因。

嗜酸性粒细胞增多致心肌梗死

58岁男性，因"反复胸闷、胸痛1周，再发加重并持续4小时"入院。患者发病4小时（第1次胸痛），心电图示前壁导联T波倒置，肌钙蛋白I（cTnI）1289.4 ng/L（↑），予抗栓、扩冠治疗，症状好转，复查心电图无变化。发病13小时再发胸痛（第2次胸痛）转入我院急诊，胸痛缓解，心电图示前壁导联T波倒置。既往支气管哮喘病史7年，高血压病史5年，无糖尿病、高脂血症病史。无吸烟史。

患者入监护室再发胸痛（第3次胸痛）行急诊CAG示LAD近段狭窄，右冠状动脉（RCA）多处狭窄，血流均良好。治疗方案：考虑可能为血栓自溶，冠脉血流恢复正常，胸痛缓解，考虑择期PCI，给予阿司匹林、氯吡格雷、低分子量肝素；强化他汀；多巴胺增加心输出量、硝酸甘油、利尿及扩血管减轻负荷；控制哮喘。血流动力学趋于稳定，无再发胸痛。发病第6天患者诉全身发痒，臀部见小片红色斑片皮疹，考虑阿司匹林引起的药疹。停用阿司匹林，换西洛他唑 氯吡格雷抗血小板，给予氯雷他定抗过敏，过敏症状迅速缓解。发病第8天，复查CAG示左冠状动脉（LCA）、RCA血流良好，血管管腔较之前明显增粗。考虑急诊CAG时的多处"狭窄"为冠状动脉痉挛。改变治疗策略：强化药物治疗，给予地尔硫䓬90 mg Qd，单硝酸异山梨酯40 mg Qd。无发痒及过敏性症状，停用氯雷他定。发病第10天患者再次胸痛（第4次胸痛），程度不剧烈，持续时间短，硝酸甘油有效。发病后2周，患者无明显诱因下突发剧烈胸痛（第5次胸痛），心电图示前壁导联ST段再次抬高，持续30分钟不能回落。再次行CAG，冠状动脉内注射硝酸甘油200 µg后狭窄缓解。

该患者在应用地尔硫䓬、单硝酸异山梨酯、他汀及强化抗栓等药物治疗基础上，仍反复冠状动脉痉挛，原因是什么？既往有哮喘病史，使用气雾剂治疗。查看相关文献示哮喘或气雾剂诱发冠状动脉痉挛可能性较小。回顾病程，发现嗜酸性粒细胞增多（＞1.5×10⁹/L ），查阅相关文献示嗜酸性粒细胞增多与冠状动脉痉挛有一定关系。本例病因考虑：嗜酸性粒细胞增多导致反复多支、严重冠状动脉痉挛，出现反复急性广泛前壁心肌梗死。给予强的松30 mg Qd后，嗜酸性粒细胞降至正常范围，未再发胸痛症状。1个月后复查嗜酸性粒细胞范围正常，强的松逐步减量，继续服用其他药物。出院2个月，强的松10 mg Qd维持。出院3个月，再发胸痛，时间短，可自行缓解，复查嗜酸性粒细胞轻度升高。给予强的松加量至15 mg Qd，无再发胸痛。4个月后复查嗜酸性粒细胞正常，强的松减量至10 mg Qd。随访18个月无再发胸痛。

提示：急性心肌梗死的病因不仅是常见的斑块破裂或血栓形成，特殊类型的病因（如嗜酸性粒细胞增多）也要引起重视。

冠状动脉栓塞致心肌梗死

82岁男性，3年前无明显诱因反复出现心悸、气促，持续数10分钟至数小时，心电图示心房颤动，静脉予胺碘酮后转复。此后，患者仍间断有上述症状。入院前3小时，患者再次发作心悸、气促，伴有持续的剧烈上腹部疼痛，无放射痛。既往无高血压病、糖尿病、高脂血症病史。否认吸烟史，无早发冠心病家族史。心肌损伤标记物示肌酸激酶同工酶（CK-MB）23.9 ng/ml，肌红蛋白（MYO）453.30 ng/ml，cTnI 11.74 ng/ml。急诊心电图示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.3 mV，I、aVL，V1～V3导联ST段压低0.1～0.2 mV。超声心动图示左房前后径30 mm，左室舒张末内径50 mm，室间隔厚度10 mm，EF 64%，节段性室壁运动异常（左室下壁基底段）。入院诊断：冠心病 急性下壁心肌梗死 心功能I级（Killip分级）；心律失常 心房颤动（阵发性）。

患者入急诊后，立即嚼服阿司匹林300 mg，氯吡格雷600 mg，转运送往导管室，行急诊CAG检查，结果示LM、LAD、LCX未见明显狭窄，RCA发出第三后降支（PDA）后完全闭塞，可见血栓影。给予血栓抽吸治疗，抽出条状红色血栓及大量白色血栓，CAG示血栓影消失，管腔未见明显残余狭窄。行血管内超声（IVUS）检查，结果示RCA全程内膜完整，原闭塞处残余少量血栓，其近段及远段均未见破裂的动脉粥样硬化斑块。最终考虑患者RCA栓塞为此次急性心肌梗死的病因。栓子源于心房颤动后左房形成的血栓可能性大。

提示：本例患者急性心肌梗死的病因为较少见的冠状动脉栓塞。本例中IVUS对于鉴别血栓来源有重要意义，闭塞的冠状动脉却无粥样硬化斑块破裂的影像表现，可提示血栓来源于冠状动脉以外，比单纯CAG具有更好的敏感度及特异度。

心脏瓣膜栓子脱落致心肌梗死

47岁女性，入院前2小时于情绪激动后感胸痛不适，呈钝痛，位于心前区，伴胸闷、后背疼痛，持续不缓解。急诊心电图如图1所示，20分钟后心电图如图2所示。1周前于体检时发现甲状腺结节，要求停用华法林1周后行甲状腺穿刺活检，1天前行甲状腺穿刺后再次服用华法林。25年前，患者曾患有风湿性心脏瓣膜病，20年前行二尖瓣球囊扩张术治疗，13年行二尖瓣和主动脉瓣置换术（机械瓣）治疗，术后长期服用华法林抗凝治疗，并规律监测国际标准化比值（INR），病情平稳。既往无高血压、糖尿病、脑血管病史。

图1

图2

该患者具有急诊再灌注指征，行急诊CAG检查，结果提示LAD中段100％闭塞，LCX和RCA正常。结合瓣膜置换术后停用华法林病史，考虑LAD闭塞为瓣膜栓子脱落所致。给予血栓抽吸和球囊扩张治疗后，造影示前向血流TIMI2 级，LAD病变处可见血栓影，LAD病变远段血管可见肌桥，未行支架置入术，结束手术。术后心电图如图3所示。术后给予阿司匹林肠溶片和氯吡格雷口服、低分子量肝素皮下注射、替罗非班泵入联合抗栓治疗，24小时后停用替罗非班泵入，加用华法林口服抗凝，并监测INR。入院第2天心电图如图4所示，监测CK-MB最高达123 U/L，cTnI最高达5.73 ng/ml。

图3

图4

提示：机械瓣膜置换术后患者需终生抗凝，用药期间需每2～4周进行血凝监测1次，最长不要超过3个月。人工瓣膜置换术后血栓的发生率机械瓣为每年0.28％。引起人工瓣膜血栓形成的因素较多，其中瓣膜置换术后抗凝不当是血栓形成的主要原因，本例即与此有关。该患者无明确冠心病危险因素，发病前停用华法林1周，考虑机械瓣膜血栓形成，栓子脱落栓塞冠状动脉导致急性心肌梗死。

思考：临床上，机械瓣膜置换术后的患者遇到需停用华法林的特殊情况（如本例患者需行甲状腺穿刺活检等），此时应怎样处理？有何替代治疗？欢迎说说您的经验！

您在临床中是否也碰到过此类特殊病因引起的心肌梗死病例，欢迎投稿，与我们一起分享哦！

投稿邮箱：content@cardiounion.cn

心在线 专业平台专家打造

编辑 刘倩┆美编 柴明霞┆制版 田新芳