传染性单核细胞增多症的临床表现(文武双全的单核细胞)

传染性单核细胞增多症的临床表现(文武双全的单核细胞)(1)

文 | 柯志勇

图 | 来源于网络

血液里面能够吞噬病菌的细胞,除了中性粒细胞还有单核细胞。如果说中性粒细胞头脑简单、只知道一味苦干,那么单核细胞可是文武双全,颇具大将风范了!

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单核细胞的简历

单核细胞是血液里面体积最大的白细胞,直径有14μm~20μm,在血流中呈圆球形。单核细胞具有很好的变形能力,在血流中呆上1~5天之后就溜出血管外,然后进行各种变化并换了张身份证,改名叫“巨噬细胞”。

巨噬细胞最懂得“到什么山头唱什么歌”这个道理了,在不同的组织中会适应当地环境调整自己,并且取一个本地化的名字。除了在淋巴结、脾脏、肺泡和胸腹腔还是叫本名外,留在脑组织的兄弟改名叫“小胶质细胞”,留在肝脏的叫“库普弗细胞”(以前叫“枯否细胞”),而躲在骨骼组织里面的叫“破骨细胞”。

巨噬细胞虽然跟中性粒细胞一样不能重新回到血流中,但它的寿命可长多了,可以在组织中存活几个月甚至更长时间。并且,巨噬细胞体积更庞大、变形能力更强,这样就可以吞噬一个完整的坏细胞。这个本领可是中性粒细胞不具备的!巨噬细胞含有丰富的细胞浆,里面有各种各样的细胞器,当然少不了能够杀灭、分解病菌的溶酶体。

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单核/巨噬细胞如何战斗?

跟中性粒细胞一样,单核/巨噬细胞吞噬病菌也会经历以下这些步骤。

1.由趋化信号引导,游走到病菌旁边。

2.以细胞表面的受体识别病菌,并黏附病菌。

3.通过变形运动,细胞膜内陷,把病菌包裹进去,形成吞噬体。

4.在细胞浆内微管的牵拉下,吞噬体与溶酶体融合,溶酶体内各种各样的酶灌注进吞噬溶酶体。

5.酶的作用是杀灭并消化分解病菌。

单核/巨噬细胞表面有MHC-I/II类分子和IgG-Fc受体、C3b受体,但缺乏特异性抗原受体。所以它跟中性粒细胞一样,不能识别“某一种”病原体,也记不住这种病原体(无记忆能力);只要遇到条件合适的病菌张嘴就吞,跟中性粒细胞一样“勇猛”。

传染性单核细胞增多症的临床表现(文武双全的单核细胞)(2)

但单核/巨噬细胞还是有点“智慧”的,它明白单打独斗难以取胜,必须发动群众!单核/巨噬细胞发动群众有两种办法:

1.在吞噬、处理病原体时,它会总结敌人的特征,把敌人的特征标记告诉友军——淋巴细胞。这个过程叫抗原的处理和递呈,所以单核/巨噬细胞又是抗原递呈细胞(APC)。淋巴细胞的本领可大了,我们后面会再介绍。正是这种特性,使得单核/巨噬细胞在特异性免疫界也可以插上一脚了。

2.单核/巨噬细胞在自己奋勇杀敌的同时,也会产生和分泌很多细胞因子。这些因子可以扩张局部血管、召唤更多的吞噬细胞过来参战,也可以诱导局部小血管形成血栓、防止病菌逃逸扩散,还可以促进淋巴细胞的增殖分化;而淋巴细胞活化之后也会分泌很多细胞因子,这些细胞因子也可以反过来进一步强化单核/巨噬细胞的功能。

单核/巨噬细胞不但能够自己吞噬病菌,还会发动群众,你说它是不是文武双全呢?

传染性单核细胞增多症的临床表现(文武双全的单核细胞)(3)

噬血综合征/巨噬细胞活化综合征

噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(简称“噬血综合征”)就是典型的单核巨噬细胞被当枪使的例子。问题出在病人的T淋巴细胞或者NK细胞,而不是单核/巨噬细胞。

NK细胞或T细胞杀不了感染病毒的细胞或肿瘤细胞,免疫系统持续受到这些坏细胞的骚扰,所以情急之下不断释放出很多细胞因子,尤其是干扰素,制造了一个持续性的“细胞因子风暴”。来源于单核/巨噬细胞的网状内皮系统受到过量干扰素的刺激变得疯狂起来,攻击自身正常的细胞。这个时候检查病人的骨髓,就会发现骨髓里面出现吞噬了红细胞、淋巴细胞、粒细胞或者血小板的组织细胞,所以称作“噬血综合征”。

巨噬细胞活化综合征其实跟噬血综合征是同一回事,不过一般指的是原来患有风湿性疾病的病人出现了这种细胞因子风暴,多数病情相对较轻。

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