慢性肾衰健康指导（给慢肾衰的提醒）

周逊 肾内科主任医师

慢肾衰，即慢性肾衰竭或慢性肾功能不全（CRF）简称，是各种慢性肾脏疾病持续进展的结局，以肾功能减退（血肌酐升高和/或肌酐清除率或肾小球滤过率下降），代谢产物潴留，机体内环境失衡为主要表现。

慢性肾脏病发展到了慢性肾功能不全，必然出现肾功能减退，而肾功能减退是由肾单位功能逐步丧失引起。

这里说的肾单位，是指肾的功能单位，我们每个人的肾脏内大约有200万（170～240万）个肾单位，而每个肾单位包括肾小体和肾小管两部分。其中肾小体为微小的圆球体，又包括肾小球和肾小囊两部分。肾小球就是一团毛细血管网，其两端分别与出球小动脉和入球小动脉相连，它就是“排毒排水过滤网”。也就是说，肾小球与肾小管都包含在肾单位内，即肾脏的功能单位。

我们平时遇到的膜性肾病与局灶节段性肾小球硬化等都属于肾小球疾病，慢性小管间质性肾炎则属于肾小管间质疾病。而肾小球疾病也会影响到肾小管，肾小管疾病也会殃及肾小球，它们最终都可能导致肾单位功能完全丧失，直至尿毒症。

肾单位是肾结构与功能的基本单位，与集合管共同完成泌尿功能。虽然我们每个人有大约200万个肾单位，由于人体有强大的肾单位贮备能力，所以可以允许单侧肾脏移植给别人，并不影响自己的人体功能，即排水排毒及内分泌功能均不受任何影响。即使我们人体肾单位数量减少至30%以下，即只剩下大约60万个肾单位，检查肾功能也是正常的，即血肌酐和/或肌酐清除率处于正常范围。

笔者在临床中经常遇到这样的肾病朋患者，患有IgA肾病长达十多年或更久，其尿蛋白一直较高，血压也控制不达标，可是之前多次检查肾功能，其血肌酐一直在正常值，虽然血肌酐从60μmol/L缓慢涨到70μmol/L、80μmol/L、90μmol/L、100μmol/L，但是一直小于正常值的115μmol/L，仍然无法作出慢性肾衰竭的诊断，即该IgA肾病患者的肾功能是正常的。尽管如此，由于没有获得很好的治疗，其实该患者的肾单位每时每刻都在逐渐丧失（即肾小球硬化和/或肾小管间质纤维化），或许该IgA肾病患者的肾单位从200万个减少至180万个，再减少至150万个，再减少至100万个，再减少至80万个，肾单位的丧失（即肾小球硬化和/或肾小管间质纤维化）数量从10万个到20万个，再到50万个，再到120万个，就算最后仅剩下60万个有功能肾单位，该患者的肾功能检查结果仍然处于正常范围。

这就是肾脏强大的代偿功能，肾脏有如此强大的代偿功能是好事吗？当然是好事，因为它可以让咱们的身体不至于出现“状况”并保证可以继续“正常运行”。可有的时候也不好，因为这样容易忽略肾病在缓慢进展而错过了治疗机会。

当慢性肾脏病患者有功能肾单位的数量仅剩下不足25%的50万个时，则该患者的肾功能才刚刚开始出现异常，即检查血肌酐超过正常值的115μmol/L（如果是女性肾病患者，其血肌酐超过106μmol/L或更低）时，就已经有超过75%的肾单位功能完全丧失，或仅剩下不足50万个有功能肾单位还可以“工作”。

反过来讲，在排除急性因素的情况下，慢性肾脏病患者一旦其血肌酐超过正常范围，就可确诊为慢肾衰，即慢性肾衰竭或慢性肾功能不全，则说明其两侧肾脏有功能肾单位的数量只剩下不足25%的50万个。而且，血肌酐越高，其剩下有功能肾单位的数量就越少。况且，有功能肾单位一旦剩下不足25%，肾单位进一步丧失（即肾小球硬化和/或肾小管间质纤维化）的速度会越来越快。

从发现肾病到出现血肌酐超过正常或许可用时十多年，而从发现肾功能减退（血肌酐超过正常范围）到尿毒症可能只需数年甚至更短时间的数月。为什么会这样？打个比方，或能理解。本来有100个健康人在做100个该做的事情，这100个人中每个人做起事情来都比较轻松，不用担心被累坏，更不会被累死（病死的除外）。可当只剩下25个人做本来100人该做的工作量时，这25个人很容易被累坏，甚至累死。可当只剩下10个人做本来100人该做的工作量时，这10个人更容易被累坏及累死，而且越到最后，被累坏及累死的速度会越来越快，时间会越来越短。

相应的，当慢性肾衰竭患者血肌酐从115μmol/L上涨到177μmol/L（慢性肾功能不全失代偿期水平），再上涨到265μmol/L（肾功能更快进展的分水岭），直至442μmol/L（肾衰竭期水平）及707μmol/L（尿毒症期水平），其进展速度会越来越快。当然了，如上一般发生于没有获得有效治疗的情况下，如果得到规范治疗且治疗有效，则可以改变最终结局，至少可延续进展速度。

最后总结成一句话，在排除急性因素的情况下，慢性肾脏病患者的血肌酐一旦超过正常范围即为慢性肾衰竭，此时患者的有功能肾单位数量已不足25%，即超过75%的肾单位已功能丧失（即肾小球硬化和/或肾小管间质纤维化）。尽快干预与管理，或许可改变结局，至少可以延续其进展速度。

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